1、麻醉科规章制度一、麻醉记录单管理制度、麻醉记录单是手术治疗病人的医疗档案，也是进行教学、科研工作的珍贵资料。因此，要求麻醉医师必须认真填写。 、麻醉医师应认真、如实把麻醉记录单各项填写完整清楚，要字迹清楚。、麻醉记录单专人负责管理，每月按日期整理一次。每年做出统计，统一管理。 二、麻醉前疑难病例讨论及会诊制度、对于疑难病例或具有教学意义的病例、少见病例，在科主任的主持下进行术前讨论，对术中可能发生的问题提出相应措施。、回顾性总结手术麻醉病例和重危病人的抢救过程及经验教训。、院外会诊由副主任医师以上或高年主治医师担任，院内会诊由主治医师以上担任。、因病情或术前准备不足需停止麻醉应经主治医师以上会2、诊同意。、会诊病例和疑难病例讨论记录在专用本上。三、麻醉药品管理制度、专人负责管理，定期检查、领取。、毒麻药品除有专人保管外，麻醉医师凭毒麻药处方领取。、急救药品定点放置，并有明显标志，以利抢救急需。、麻醉中特殊用药，需经负责麻醉的主治医师同意后才可应用。5、麻醉药品（毒麻药）不得外借，特殊需要时需经科主任批准并按时如数还清。 四、麻醉机和仪器管理制度、麻醉前应认真检查所用的麻醉用具和仪器。、麻醉后应关闭各种开关，取下各种衔接管，消毒螺纹管，呼吸囊等。、麻醉机、监护仪等贵重仪器由专人管理，定期检查及维护，发现缺失或损坏立即报修，保证麻醉设备的完好率。、喉镜等麻醉器械专人管理，经常检修，以备随时3、应用。五、消毒制度、麻醉器械：螺纹管、呼吸气囊、舌钳等每次用完后浸泡、清洗、消毒或熏蒸，以防交叉感染。、浸泡酒精等溶液的容器定期更换。、放置麻醉器械盘及盖单一人一用一消毒。、一次性消耗材料用后，由使用者浸泡、毁型。六、交接班制度、主班医师与夜班医师交接日间麻醉工作及尚未结束的急诊手术。、交接抢救箱、麻醉器具及毒麻药品使用的情况。、主班负责日间急诊手术病人的麻醉工作和科内院内抢救工作。、主班或护士负责请领补充当日使用的药品。七、麻醉恢复室工作制度、麻醉恢复室是密切观察麻醉病人苏醒的场所，对手术、麻醉后危重病人进行监测治疗，及时观察病情变化，提高手术麻醉后病人的安全性。手术后由于麻醉药、肌松药和神4、经阻滞作用尚未消失，常易发生呕吐、误吸、缺氧、高碳酸血症、水、电解质平衡紊乱，常导致心血管功能与呼吸功能紊乱。因此，在麻醉恢复室内应进行密切的监测和治疗，并及时记录。、恢复室病人常规监测一般项目包括：血压、呼吸、脉搏、血氧饱和度、心电图、血常规、尿、恢复室病人常规监测一般项目包括：血压、呼吸、脉搏、血氧饱和度、心电图、血常规、尿量、补液量及速度和引流量等。、恢复室内应给予病人充分镇静、镇痛以减轻各种并发症。、病人离开恢复室应符合下列标准：(1)全麻者需完全清醒，能正确回答问题，呼吸道通畅，循环功能稳定，血氧饱合度下降不超过术前的3-5。(2)椎管内麻醉病人通气量满意，一般状况稳定。、恢复室在麻5、醉科领导下，由麻醉科医师主持日常工作，其职责范围同麻醉科三级医师负责制。八、疼痛治疗制度、疼痛门诊除遵守门诊部的一切规章制度外，强调病历的书写要规范化，保管及随访要常规化。、病人治疗前应明确诊断，必要时请有关科室会诊。、疑难病例应请上级医师或请有关科室会诊、研究治疗方案。、治疗后患者要观察15-30分钟方可离开。、备好急救药品及器械。、应由主治医师以上医师出疼痛门诊。、术后疼痛治疗的病人要及时下医嘱，交待护士观察病情，每天至少一次巡视病人，调整用药剂量及速度。九、人才培养制度、科主任负责全科各级医师的培养工作，须有计划、明确任务，并有一定的检查考核制度。、住院医师应到循环及呼吸内科等科室轮转学6、习半年至一年。每年写篇论文或译文。、主治医师除临床工作外，应在科主任指导下承担临床科研项目，每年写出1篇论文或文献综述。、争取和创造条件对各级医师分批选送学习外文和进修。、由科主任或高年主治医师负责教学工作，担任医学生的授课任务，按统一教学大纲备课。在主治医师指导下，由高年住院医师指导医学生见习和实习工作。、招收进修医师，以临床实践为主，兼学理论。十、业务学习和科研制度、由科主任或一名高年医师负责科内业务学习，内容有：交流临床麻醉经验、重要病例讨论、读书报告、文献综述、麻醉新药和新技术介绍，科研课题报告会等。、病例 讨论主要是讨论疑难病例或并发症病例。手术后24小时内死亡病例，应在一周内进行全7、科讨论，以总结经验，吸取教训，不断提高麻醉水平。、科研计划由科主任同有关人员制订，开始前应在本科内做开题报告。、科研成果应在科内报告并存入科研档案。麻醉科主任职责 1、在院长领导下负责全科的医疗、教学、科研、培干和行政管理等工作。 2、制订本科工作计划，组织实施，经常督促检查，按期总结汇报。 3、根据本科任务和人员情况进行科学分工，密切配合手术和对危重病员进行抢救工作。 4、领导麻醉医师（士）做好麻醉工作，参加疑难病例术前讨论，对手术准备和麻醉选择提出意见，必要时亲自参加操作。 5、组织本科人员的业务训练和技术考核。搞好资料积累，完成科研任务。 6、领导本科人员认真执行各项各种规章制度和技术操8、作规程，严防差错事故。 7、组织并担任教学，安排进修、实习人员的培训。 8、确定本科人员轮换、值班、会诊、出诊。 9、审签本科药材的请领和报销，检查使用与保管情况。 10、严格执行毒、麻、限制药品的管理制度。副主任协助主任负责相应的工作。麻醉科主治医师职责 1、在科主任领导下，负责指导本科医师（士）、进修、实习人员施行麻醉工作。 2、担任疑难病员的麻醉和教学、科研工作。 3、其它职责与麻醉科住院医师同。麻醉科住院医师职责 1、在科主任领导和主治医师指导下，负责本科的日常麻醉，进行教学、科研等具体工作。 2、麻醉前检查手术病员，必要时参加术前讨论，确定麻醉方法和麻醉前用药，做好麻醉前的药品器材准9、备。 3、麻醉中经常检查输血输液及用药情况，密切观察病情，认真填写麻醉记录单，如出现异常变化及时与术者联系共同研究，妥善处理并报告上级医师。 4、手术后应亲自护送病人，并向病区医护人员交代病情及术后注意事项。 5、手术后进行随访，将有关情况记入麻醉记录单，做出麻醉小结。 6、遇疑难病例不能单独处理时应及时报告上级医师。 7、严格执行各项规章制度和技术操作规程，严防差错事故。 8、积极开展麻醉的研究，参加科研及教学，做好进修实习人员的培训。 9、协助各科抢救危重病员。麻醉科医士、护士职责 1、麻醉科医士在麻醉医师指导下参加麻醉工作。二级以上医院麻醉科护士原则上不参加麻醉工作。 2、做好麻醉前药品10、器材的准备及麻醉后物品的整理工作。 3、负责麻醉器材及药品的请领保管工作。 4、负责麻醉的登记统计工作。 基础麻醉常规一、氯胺酮麻醉： 适用于各种短暂的体表手术及操作，尤适合于小儿麻醉。口、咽及气管手术慎用以防喉痉挛。未经控制的高血压、颅内高压、胸或腹主动脉瘤、不稳定性心绞痛或新近发生的心肌梗塞、心力衰竭、颅内肿瘤或出血等病人应禁忌使用。 实施方法：除小儿应用肌肉注射外，多采用静脉注射。肌注：4-10mg/kg；追加为首剂的一半。静脉注射平均剂量1-2mg/kg，多次追加剂量递减。单次注入诱导后，可用0.1浓度的溶液连续静点，滴速2-5mg/kg/h，氯胺酮总量不宜超过20mg/kg。 二、神11、经安定镇痛术： 适应证：多用于精神紧张而施行局部麻醉的病人，也常作为复合麻醉中重要的辅助用药及创伤或烧伤换药时的镇痛。 实施方法：目前临床上常有将氟哌利多5.0mg，芬太尼0.1mg。两者按50:1比例混为英诺佛分次给病人静注，但复合麻醉中应用仍根据需要以分开静注较为合理，因为氟哌利多作用时间长，而芬太尼作用时间较短。三、强化麻醉 适应证：同上，用于增强麻醉效果。 实施方法；氯丙嗪50mg或异丙嗪50mg加哌替啶100mg分次静注。也有用氟哌啶5mg和哌替啶100mg者，分次静脉输入。注意事项： 1、强化麻醉常使全麻病人术后苏醒迟缓，而且意识清醒后保护性反射又不能同时恢复。一旦出现呕吐，可能误12、吸而造成窒息的危险。 2、强化麻醉后过早地翻动病人，容易引起体位性低血压，均增加麻醉后护理的困难，也是近年来应用逐渐减少的原因。 3、氯丙嗪等具有抗肾上腺素作用，椎管内麻醉和腹腔神经丛阻滞时并用氯丙嗪等合剂，可使血压明显下降，偶尔遇到升压困难者，可造成死亡。故椎管内麻醉时禁用氯丙嗪等药物。 清醒气管内插管操作常规 适用于麻醉诱导时不能保持呼吸道通畅和饱胃的急诊病人。 操作前给予镇静药并详细向病人介绍配合要点，力争得到病人的充分合作。 以1%地卡因1.52ml或2%利多卡因2 ml行环甲韧带穿刺进行充分的气管上端及声门、会厌的表面麻醉。 以 0.5%1%的地卡因喷射舌根、硬腭及咽部，每12分钟一13、次共23次，然后将喉镜伸入显露会厌，并于会厌背面、腹面及声门上方各喷射23次。 插管技术同气管内插管操作常规。气管内插管操作 1、根据病人情况，选一合适气管插管，并同时挑选大一号和小一号之两根导管备用。 2、显露声门时，喉镜切勿以门齿为支点上撬。不得将舌尖和下唇挤压在喉镜和牙齿之间。 3、显露声门后，右手持气管导管轻柔地插入，遇有因导管较粗进入有困难时，当及早更换导管，不得暴力强行通过。 4、遇有插管困难，显露喉头逾2分钟者当暂停操作，行加压氧吸入片刻，再继续插管，两次插管未入即请上级医师协助进行。借助管蕊时，当气管插管前端进入声门后，即应拔除管蕊，然后将导管推入气管。插管后，放入牙垫，方可退14、出喉镜。适度充胀气囊，听两肺呼吸音，而后确切地固定导管和牙垫。全麻维持期操作常规 麻醉维持可采用吸入复合，静 吸复合和静脉复合等方法。 1、熟悉各种全麻药品的药理作用，作用时效和副作用以及使用剂量和使用方法。熟练掌握麻醉机的性能和操作方法。 2、密切观察心电、血压、呼吸、SpO2和EtCO2的变化,每510分钟记录一次，情况不稳定时要缩短记录时间。 3、保持呼吸道通畅，发现有梗阻现象应立即查找原因并迅速排出。应按EtCO2和SpO2调节通气参数。使用呼吸机时呼吸频率1014次/分，潮气量810ml/kg。 4、术中密切注意麻醉深度是否满足手术要求，按病人体征及麻药浓度和剂量综合判断，以能满足手15、术需要的最浅麻醉为安全。老年、小儿、休克、病重患者，静脉全麻药、吸入 麻醉药和肌松药应适当减量。 5、气管插管病人，维持肌松以非去极化肌松药为好，最好使用肌松监测。 6、仔细观察术中出血和尿量，依据生理指标，调整输血、输液的种类和速度，必要时监测CVP。 气管插管拔管常规 1、必须具备拔管指征方可拔出气管插管：Bp、P平稳；呛咳吞咽反射恢复；潮气量足够；SpO2不低于术前35%或接近术前水平；呼之能应或完全清醒。吸引不足以引起呛咳反射时无论其它体征如何，不得拔管。 2、先将气管内分泌物吸除干净，每次吸引时间不超过1020秒，再将口腔内分泌物吸除干净，充分吸氧后边辅助呼吸边拔管，拔管后迅速将口腔16、内残留分泌物吸净，检查呼吸道是否通畅，并听双肺呼吸音，监测SpO2。 3、头颈、咽喉部手术、病危患者、年迈体胖者、饱胃后的急诊患者，均需要患者清醒后始考虑拔管。麻醉过浅时拔管前2分钟静注利多卡因1mg/kg，以防止呛咳、喉痉挛、高血压和心动过速。 4、拔管前应备好加压面罩及气管插管等器械，以备不测。 5、初学者须在上级医师协助下进行。全身麻醉诱导常规 全麻诱导指病人从清醒至麻醉状态的过度，多采用静脉快速诱导、吸入少用。 镇静药的选择：安定 0.1-0.2mg/kg iv 依托咪酯 0.3mg/kg iv 咪唑安定 0.05-0.2mg/kg iv 异丙酚 1.5-2.5mg/kg iv 氟哌利17、多 0.04-0.05mg/kg iv 硫喷妥纳 2.5% 2-6mg/kg iv *联合用药、年龄较大者和心功能差者应酌情减量 镇痛药的选择：芬太尼 3-5ug/kg iv 哌替啶 1mg/kg iv 氯胺酮 1-2mg/kg iv 肌松药的选择：琥珀胆碱 1-2mg/kg iv 维库溴铵 6-8mg(0.1mg/kg) iv 其它：泮库溴铵、罗库溴铵、阿曲库铵等 1.镇静、镇痛和肌松药的使用要依据各种药作用的达峰时间优化组合排列。肌松药的作用一定要在病人无知晓情况下使用。 2.注药完毕，过度通气，充分给氧去氮待肌松满意后方可插管。 3.全麻诱导过程是易于发生意外的时期之一，因此必须密切观察18、和监测病人的生理指标，严格按常规操作。住院医师应在上级医师的指导下完成，以保证病人安全。 4.病人采用仰卧位，神志消失前不干预呼吸，病人必须有良好的固定，并有护理人员协助进行。 5.口腔内义齿于麻醉前取下，活动牙齿以牙龈胶固定。 6.诱导期间一定要保持呼吸道通畅，防止和解除任何轻度的呼吸道梗阻，若有分泌物应及时清除。 7.不熟悉加压氧吸入的人员不得独立进行操作。小儿静脉麻醉常规一、麻醉前检查及准备1.麻醉前用药：阿托品0.02mg/kg，术前30分肌注。为避免呼吸抑制，18个月以下，尤其6个月以下通常不用镇静药。一岁以上可视病情酌情加用咪唑安定0.08mg/kg，或氟哌利多0.1mg/kg，哌19、替啶1.0-2.0mg/kg，安定0.1-0.3mg/kg等。 、禁食水时间：六个月以下及新生儿：牛奶及食物4小时、水2小时；6月36月：牛奶及食物6小时、水3小时；36月以上，牛奶及食物8小时、水3小时。 、根据病情制定麻醉方案，准备麻醉用具，设计麻醉用药的种类，计算剂量，给药途经、机械通气参数，输血输液的量及种类等。小儿麻醉因年令不同致差异较大，术前准备面罩、气管导管、喉镜、螺纹管等，应选择适当。 二、静脉麻醉 、诱导：不合作患儿可先肌注氯胺酮4-10mg/kg。气管导管选择适中，深浅得当，以导管周围轻微漏气为佳。 、维持： 型管法：主适用于婴幼儿，氧流量3-5/min，侧支长度不超过1020、公分。 Bain回路：体重10kg以下小儿吸入氧流量2L/min; 体重10-35kg小儿2-3.5L/min ; 体重 35kg以上0.1L/kg /min 。 循环密闭法：适用于各年龄，尤其危重、长时间大手术。为克服呼吸阻力，多采用机械通气，潮气量按10ml/kg调整，有条件术中应监测EtCO2 。 三、术中输液输血 、输液：根据手术大小，病人的水电解质紊乱程度补充。以乳酸钠林格氐液应用最为广泛，术中输糖量以4-6mg/kg /h为宜。 、输血：术前无贫血患儿，可以耐受急性失血量约相当于全血量的1020。对所失血量可以用3-4倍的乳酸钠林格液或等量的胶体液补充。术中输血以保持其Hct或和H21、b的值接近正常值最为合适。 四、常用麻醉药物剂量诱导：硫贲妥钠1.25-2.5%溶液，3-5mg/kg.iv 异丙酚2.5-3.5mg/kg.iv 氯胺酮：4-10mg/kg.im；1-2mg/kg.iv 羟丁酸钠：80-100mg/kg.iv 依托咪酯：0.3-0.4mg/kg.iv 氟哌利多：0.1mg/kg.iv 哌替啶：1-2mg/kg.im; 0.5-1mg/kg,iv. 咪唑安定：0.08mg/kg.im 琥珀胆碱：1-2mg/kg.iv 维库溴铵：0.06-0.1mg/kg.iv 硬脊膜外腔阻滞麻醉常规一、适应证：腹部、盆腔、会阴及下肢手术；上肢、颈、胸壁手术应慎重选择。二、禁忌22、证：同腰麻三、麻醉准备：（一）麻醉前用药：同腰麻（二）麻醉用品：16或18号连续硬膜外穿刺针及相应的硬膜外导管一根，2ml和20ml注射器及针头，负压管一个，局麻药杯一只，洞巾一块，手套一副及消毒用棉棒等。上述用具均应作灭菌处理。（三）麻醉药：药名 浓 度（%） 诱导量 （ml） 备 注 普鲁卡因 23 1520 老、弱、乳癌等 地卡因 0.150.3 1020 肌松好 、毒性大 利多卡因 1.22 1020 扩散 、浸润性强 布比卡因 0.250.75 1020 作用时间长 颈丛阻滞麻醉适应证：甲状腺手术、颈部淋巴结清扫术、锁骨骨折固定术等。禁忌证：局麻药过敏、局部感染者、严重高血压、呼吸道23、梗阻、甲亢等。操作前准备： 1、病人准备：术前禁食水6-8小时，常规备皮。 2、抢救用品：气管插管用具，麻醉机 。操作程序： 一点法： 患者仰卧位，头偏向对侧，在第4颈椎横突点穿刺至横突，回吸无血，无脑脊液，即可注药5-7ml，然后用上述方法，阻滞浅丛。可双侧阻滞。 注意事项： 1、穿刺针勿入血管或椎管内，用药浓度过高或注药量过大可致喉返神经或膈神经阻滞，故应密切观察呼吸，及时处理。有时可出现Horner氏征，在密切观察下可暂不予处理。 2、常用药物浓度及剂量：双侧阻滞一次总量为1-1.5%利多卡因20-25ml或2%利多卡因与0.5%布比卡因等量混合液20ml，按需加用1:20万肾上腺素。 24、3、颈丛分深浅二丛，二者同时阻滞，效果较佳。为减少颈深丛阻滞对膈神经影响，一般尽量避免同时双侧深丛阻滞。 4、颈深丛阻滞时应严防局麻药注入椎动脉或椎管，造成局麻药中毒或椎管内麻醉，要做好急救准备。 臂丛阻滞麻醉： 适应证：上肢及肩关节手术 。 禁忌证：1、局麻药过敏； 2、穿刺部位感染。操作前准备：同颈丛阻滞 操作程序：1、锁骨上法： （1）患者仰卧，患侧肩下垫一薄枕，头转向对侧，皮肤常规消毒。戴手套、铺孔巾。 （2）在锁骨中点上约1cm处用局麻药做皮丘，用6 1/2号3.5cm注射针头向内、后、下方向进针寻找第一肋 骨，约进针1-3cm可刺中该肋，沿肋骨找到异感。无异感出现可沿肋骨扇形注药。25、 （3）回吸无血，无气即可注药。 4）注药完毕密切观察病人生命体征变化并测定阻滞范围。2、腋路法： （1）病人去枕平卧头转向对侧，患肢外展外旋屈肘，手背贴于台面或呈举手礼状。 （2）常规消毒皮肤，铺无菌单。 （3）以腋动脉搏动最高点和最明显处为穿刺点，用6 1/2注射针头，与腋动脉呈45角向腋窝顶方向进针，入腋鞘时可有落空惑，放手后针随腋动脉摆动。（4）回吸无血即可注药，然后将针退至皮下向上刺入喙肱肌注药5ml，以阻滞肌皮神经。 （5）注药后密切观察生命体征变化并测定阻滞范围。 3、肌间沟法： （1）病人平卧，头转向对侧肩胛骨下垫一薄枕，肩和手臂尽量下垂。 （2）常规消毒皮肤，铺巾。 （3）在26、前、中斜角肌肌间沟与第六颈椎横突平面交叉点做皮丘，用22号3.5cm长穿刺针与皮肤呈垂并略向尾侧方向进针，刺入神经鞘时可有落空感，触及臂丛神经可有坚韧感，患者上肢出现异感。 （4）回吸无血、无脑脊液即可注药。 （5）注药后密切观察生命体征变化并测定阻滞范围。 注意事项： 1、穿剌针勿入血管及刺破胸膜，肌间沟法谨防剌入椎管内。 2、注药勿过快。 3、高血压、糖尿病患者禁用肾上腺素。 4、常用药物浓度及剂量：常用1-1.6%利多卡因、2%普鲁卡因溶液，并加0.1%肾上腺素2-3滴。锁骨上径路注药剂量为20-30ml，腋径路为30-40ml，肌间沟径路为10-15ml，如并用丁卡因30-40mg或布27、比卡30-75mg，可延长作用时间。 临床意义： 1、可满足手、前臂、上臂及肩部手术麻醉并对腋、肘及肩关节脱位的复位可保证在无痛松弛下完成。 2、目前冻结肩的冶疗及上肢各部分的疼痛治疗也广为应用。 3、常用臂丛阻滞为肌间沟法，腋路和锁骨上路。其中锁骨上路易发生气胸，应予注意。各种入路应根据术者掌握程度及手术部位加以选择。 4、臂丛的并发症较多，除气胸外，有出血，膈神经麻痹，喉返神经麻痹，Horner氏征及全脊髓麻醉应在操作中加以注意，尽力避免。 腰麻常规(蛛网膜下腔阻滞麻醉常规） 一、 适应证下腹部、盆腔、会阴及下肢手术。二、禁忌证1、败血症或穿刺部位局部有感染；2、 脊柱畸形或脊柱局部肿瘤；28、3、严重出血或休克；4、 严重的呼吸功能不全；5、 严重高血压合并冠心病；6、 重度贫血；7、 病人不能配合或拒绝者；8、 出血倾向或抗凝治疗中；9、 有中枢神经系统疾病患者；10、腹内巨大肿瘤及腹水者。三、麻醉准备： （1） 麻醉前用药：苯巴比妥钠0.1g肌肉注射（或口服安定10mg），阿托品0.5mg肌肉 注射。 （2） 麻醉用品：准备腰椎穿刺针，5ml注射器及针头，2 ml注射器及针头，手套一副，洞巾一块，以及皮肤消毒用品和麻醉药等，上述用品均需灭菌处理。 （3） 麻醉用药：（重比重溶液）药 名 剂量 （mg） 浓度 (%) 配 制 法 小儿用量 (mg/kg) 普鲁卡因 50150 329、10 5普鲁卡因23ml 2.2 地卡因 10 1%地卡因1.0ml 0.25 葡萄糖 100 10%G.S. 1.0ml 麻黄素 30 3%麻黄素1.0 ml 利多卡因 40120 24 2%利多卡因26 ml 10%G.S. 0.5ml 布比卡因 7.515 0.250.75 0.75%布比卡因2ml10%G.S. 1.52ml 四、蛛网膜下腔穿刺术： （1） 患者体位：一般侧卧位或坐位（鞍区麻醉）。头部不垫枕，后背部需与床面垂直、与床沿靠齐，以便操作。尽量把腰部向后弯曲，以利于穿刺。 （2） 穿刺部位与消毒范围：选择L23或L34间隙进行穿刺。穿刺前需严格消毒皮肤，消毒范围自肩胛下角至第30、2骶椎，两侧至腋后线。消毒后铺洞巾。 （3） 穿刺技术： 直入法：在欲穿刺的两棘突之间以0.5%1%普鲁卡因或利多卡因溶液注皮丘及皮下浸润麻醉，腰椎穿刺针刺入方向应保持水平，针尖稍向头侧，缓缓刺入并从阻力变化体会层次，当突破黄韧带时阻力突然消失，即所谓“落空感”。继续进针可将硬脊膜及蛛网膜一起穿破，并进入蛛网膜下腔。 侧入法：.在棘突间隙中点外1.5cm处注局麻皮丘，穿刺针经皮丘向中线倾斜，约与皮肤成75度角，对准棘间孔方向刺入，突破黄韧带及硬脊膜而达蛛网膜下腔。 见脑脊液流出将腰麻药在1030秒内注入，把穿刺针同注射器一起拔出。 （4）麻醉平面的调节：麻醉平面的调节是将麻醉药注入蛛网膜下腔后31、，在极短时间内，使麻醉平面限制在手术所需要的范围内，从而避免对患者过多的生理扰乱。麻醉平面的调节必须综合考虑麻醉用药剂量、比重、穿刺部位、穿刺时体位、注药时针尖斜口的方向、注药时间以及注药后的体位变化和保持体位的时间等因素间相互制约的关系。麻醉结束时应记录上述因素，以便不断总结提高。腰麻常规(蛛网膜下腔阻滞麻醉常规） 一、 适应证 一、 适应证下腹部、盆腔、会阴及下肢手术。二、禁忌证1、败血症或穿刺部位局部有感染；2、 脊柱畸形或脊柱局部肿瘤；3、严重出血或休克；4、 严重的呼吸功能不全；5、 严重高血压合并冠心病；6、 重度贫血；7、 病人不能配合或拒绝者；8、 出血倾向或抗凝治疗中；9、 32、有中枢神经系统疾病患者；10、腹内巨大肿瘤及腹水者。三、麻醉准备： （1） 麻醉前用药：苯巴比妥钠0.1g肌肉注射（或口服安定10mg），阿托品0.5mg肌肉 注射。 （2） 麻醉用品：准备腰椎穿刺针，5ml注射器及针头，2 ml注射器及针头，手套一副，洞巾一块，以及皮肤消毒用品和麻醉药等，上述用品均需灭菌处理。 （3） 麻醉用药：（重比重溶液）药 名 剂量 （mg）浓度 (%) 配 制 法小儿用量 (mg/kg)普鲁卡因 50150 310 5普鲁卡因23ml 2.2地卡因 10 1%地卡因1.0ml 0.25葡萄糖 100 10%G.S. 1.0ml麻黄素 30 3%麻黄素1.0 ml 利33、多卡因 40120 24 2%利多卡因26 ml 10%G.S. 0.5ml布比卡因 7.515 0.250.750.75%布比卡因2ml10%G.S. 1.52ml四、蛛网膜下腔穿刺术： （1） 患者体位：一般侧卧位或坐位（鞍区麻醉）。头部不垫枕，后背部需与床面垂直、与床沿靠齐，以便操作。尽量把腰部向后弯曲，以利于穿刺。 （2） 穿刺部位与消毒范围：选择L23或L34间隙进行穿刺。穿刺前需严格消毒皮肤，消毒范围自肩胛下角至第2骶椎，两侧至腋后线。消毒后铺洞巾。 （3） 穿刺技术： 直入法：在欲穿刺的两棘突之间以0.5%1%普鲁卡因或利多卡因溶液注皮丘及皮下浸润麻醉，腰椎穿刺针刺入方向应保持水34、平，针尖稍向头侧，缓缓刺入并从阻力变化体会层次，当突破黄韧带时阻力突然消失，即所谓“落空感”。继续进针可将硬脊膜及蛛网膜一起穿破，并进入蛛网膜下腔。 侧入法：.在棘突间隙中点外1.5cm处注局麻皮丘，穿刺针经皮丘向中线倾斜，约与皮肤成75度角，对准棘间孔方向刺入，突破黄韧带及硬脊膜而达蛛网膜下腔。 见脑脊液流出将腰麻药在1030秒内注入，把穿刺针同注射器一起拔出。 （4）麻醉平面的调节：麻醉平面的调节是将麻醉药注入蛛网膜下腔后，在极短时间内，使麻醉平面限制在手术所需要的范围内，从而避免对患者过多的生理扰乱。麻醉平面的调节必须综合考虑麻醉用药剂量、比重、穿刺部位、穿刺时体位、注药时针尖斜口的方向35、注药时间以及注药后的体位变化和保持体位的时间等因素间相互制约的关系。麻醉结束时应记录上述因素，以便不断总结提高。偏头痛治疗偏头痛是临床常见病、多发病之一，发病机理尚不明确，随着对其机理的不断深入了解，新的治疗方法不断出现。本文对近年来偏头痛发病机理和治疗方法研究进展进行简要综述。偏头痛(Migraine)又称为血管神经性头痛，是以弥漫性或单侧发作为特征的一种常见病、多发病。其发病率在欧美国家为10%-15%，中国为0.06%。患病年龄以20-45岁多见，女性多于男性，男女比例国外为1：2-3，国内为1：4。本病反复发作，迁延难愈，给患者造成了极大的痛苦。其病因和发病机制较为复杂，目前尚未完全36、明了。血管学说曾被认为是解释偏头痛的最佳机制，即颅内血管舒缩功能障碍导致局部脑血流不平衡，继而引发脑内一系列化学变化，致痛物质增加，使偏头痛发作，其中血浆内皮素-1（ET-1）是引起血管收缩与舒张的主要因子。近年来研究发现，存在于中枢神经系统内的一氧化氮（NO），在偏头痛的发生中起重要作用。它不仅扩张血管，还可引发神经源性炎症，激活伤害感觉神经源的敏感性，介导机体内痛觉信号的传导，从而放大其生物学作用，致使痛觉发生。但近年来倍受人们关注的是三叉神经血管源学说，该学说将神经、血管和神经介质三者结合起来，并统一于三叉神经血管系统中，认为偏头痛患者三叉神经血管系统有缺陷，分布于硬脑膜血管的三叉神经在37、受到理化刺激后，释放某些神经肽，如降钙素基因相关肽（calcitonlin gene related peplide，CGRP），使脑血管过渡扩张,血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，导致头痛发生。在此过程中，血小板释放的5-HT增强了血管受体的敏感性，对疼痛的产生起着重要作用，为一些即作用于中枢神经系统，也作用于外周神经系统的药物用于治疗偏头痛提供了合理的解释。偏头痛的治疗方案包括急性头痛处理、生活方式调节与预防药物治疗。假设基于神经血管学说而发展起来的曲坦类药物的应用，使偏头痛急性期药物治疗有了进展，而急性期滥用治疗药物，可以导致慢性每日发作的头痛。有些发作不频繁或轻度头痛可以通过休息自然缓解，38、睡眠能够终止头痛，不需药物治疗。急性期治疗的个体化很重要，并应该调节生活方式与服用药物，防止再次发作。发作期治疗非甾体类抗炎药 在非甾体类抗炎药中，疗效肯定的有阿司匹林、布洛芬、萘普生等。急性偏头痛可选阿司匹林与对乙酰氨基酚联用或乙基氨基酚与咖啡因联用1。麦角胺类药 麦角胺类药物为临床医师提供了多种可选择的剂型。口服麦角胺酒石酸盐适用于发作时缓慢加重的无恶心、呕吐先兆的偏头痛及丛急性头痛。肛门栓剂麦角胺（仅有麦角胺咖啡因合剂）是最有效的剂型，尤其适用于严重快速发动，伴有恶心、呕吐的偏头痛。双氢麦角胺与麦角胺酒石酸盐相比有以下优点：恶心、呕吐及头痛的复发率低，无反跳痛，能在偏头痛发作的任何时候给39、药（包括先兆期）。静脉给药可使血浆中药物浓度迅速达到高峰，当病人患严重头痛需要快速抑制头痛时，静脉给药是最有效的方式。肌肉注射对于伴或不伴恶心、呕吐的中度或重度偏头痛有效。双氢麦角胺鼻喷剂在治疗急性偏头痛方面有很好的前景，对伴有恶心、呕吐者尤其有效2。选择性5-HT受体激动剂 舒马曲坦(sumatriptan)是选择性5-HTIB/ID受体激动剂。Bussone等3进行的大规模多中心随机双盲临床试验表明，对于严重的偏头痛发作，口服50mg舒马曲坦，2小时后大部分患者头痛可缓解，4小时后绝大部分患者的症状得到缓解，与安慰剂组比较差异有极显著意义，证实此药用于偏头痛急性发作效果良好。舒马曲坦的主要40、副作用为恶心、头晕、胸痛等，约见于5%的病例，但患者一般都能耐受。除片剂外舒马曲坦还有喷雾剂型，鼻部给药20mg，1小时后大部分患者的症状即可缓解，效果远优于双氢麦角胺喷雾剂的疗效4，此种给药方式起效快，副作用很少，可明显改善患者生活质量。近年来，新的曲坦类药物逐渐用于临床，阿莫曲坦(almotriptan)12.5mg即可取得与舒马曲坦50mg相同的疗效，且副作用更少5；口服佐米曲坦(zolmitriptan)2.5mg，2.4小时头痛缓解率高于舒马曲坦50mg，且24小时后复发的几率很少6；另有研究显示7，依立曲坦(eletriptan)和那拉曲坦(naratriptan)在治疗偏头痛急性41、发作方面均可取得很好的疗效，明显提高患者的生活质量。也有报道指出，对部分舒马曲坦治疗无效的患者，那拉曲坦也可取得不错的效果。5-HTIB/ID受体激动剂在治疗偏头痛急性发作方面虽然疗效不错，但这类药物可收缩冠状动脉，不适用于严重的冠心病患者。最近，有学者试用一种5-HTIF受体激动剂LY334370，治疗偏头痛也取得了一定疗效，其最大益处是心血管方面的副作用很少，用药安全。有关这类药物的临床应用还有待于进一步研究。由于选择性5-HT受体激动剂对控制中、重度偏头痛发作效果良好，此类药物已成为治疗中、重度偏头痛发作的一线药。肾上腺皮质激素 有报道称该类药物对偏头痛有一定疗效，甚至对一些难以缓解的偏42、头痛持续状态也有戏剧性效果。Johnston等用地塞米松20mg缓慢静脉注射，1小时内偏头痛缓解率为72%。还有人认为泼尼松与麦角胺制剂同用会有更好的效果。激素治疗偏头痛的机制还不清楚，可能是减少某些递质如5-HT、前列腺素及单胺类物质的释放，减轻炎症反应，促使炎症产物吸收，达到缓解炎症反应的效果8。其他用药 近年来也有报道称静脉注射丙戊酸钠300mg，可使1/2患者的偏头痛发作在30分钟内缓解或减轻，未见严重不良反应；静脉注射硫酸镁1000mg治疗偏头痛发作，也取得了不错的效果；静脉注射安乃近可有效控制偏头痛发作，其副作用患者能接受；肉毒毒素A局部注射治疗偏头痛，不仅能控制、而且能预防偏头痛43、的发作。上述药物的确切疗效还有待进一步的研究证实。非药物治疗 有研究证明，高压氧（HBO）治疗血管性偏头痛疗效显著，其机理主要是通过增加脑组织血氧含量，提高血氧分压，加大组织中氧气的有效弥散距离，从而改善脑组织缺氧状态，同时降低二氧化碳分压，阻止血管扩张，减轻组织水肿，并通过HBO作用于5-HT系统和影响周围神经肽含量，从而缓解和消除头痛。星状神经节阻滞对治疗偏头痛也是一种有效的、安全的方法，其机制可能与改善脑血液循环有关，尤其是对颈动脉系统供血改善显著。另外，应用经皮电刺激神经法治疗偏头痛，可短期控制发作；低频脉冲磁场可有效控制偏头痛发作，这些疗法可能是通过刺激神经系统内啡肽的生成而起到镇痛44、作用的。预 防调节生活方式对预防偏头痛发作有效。调解生物钟是关键，避免低血糖，饮食规律，多食用含纤维素的食物也可预防发作。改变周末睡觉的习惯，避免不规律加班，避免突然从压力中放松。偏头痛治疗的预防药物有阿米替林、普萘洛尔、苯噻啶、丙戊酸钠、托吡酯、加巴喷丁等抗癫痫药物。综上所述，应用已有的治疗手段，可有效控制急性发作的偏头痛，并减少其发作频率，每种药物的适应症、疗效、副作用均不同，因此，应根据患者的具体情况，选择相应的药物及治疗方案，合理进行治疗。慢性阻塞性肺疾病的治疗慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病45、，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量。2002年世界卫生组织（WHO）公布的资料显示，COPD是目前世界上死亡的第5位病因，预计到2020年，COPD将成为第3位死亡病因。COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因，加强对AECOPD的防治，特别是提高机械通气技术的应用水平，对提高AECOPD合并呼吸衰竭的抢救成功率具有重要意义。近年来，临床上应用机械通气治疗AECOPD取得了显著进展，极大地改变了这类患者的治疗面貌。为规范我国AECOPD机械通气治疗的操作，中华医学会重症医学分会结合近年来的国内外进展制定本指南。指南中的推荐意见依据2046、01年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为AE级，其中A级为最高。表1Delphi分级标准推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V研究结果支持研究课题分级I大样本，随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本，随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见一、COPD所致呼吸衰竭的病理生理基础CO47、PD是一种具有气流受限特征的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关1。慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径2-4mm）主要改变为杯状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现为咳嗽、咳痰；外周气道（内径2mm）的主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体的排出,造成了患者呼气不畅、功能残气量增加。其次，肺实质组织（呼吸性细支气管、肺泡、肺毛细血管）广泛破坏导致肺弹性回缩力下降，使呼出气流的驱动压降低，造成呼气气流缓慢。这两个因素使COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气（dynamic48、pulmonaryhyperinflation,DPH）1，2，3。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压（intrinsicpositiveend-expiratorypressure,PEEPi）3，4。由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷5。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸49、肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量2，6。COPD急性加重时上述呼吸力学异常进一步加重，氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代偿能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及CO2潴留，严重者发生呼吸衰竭。COPD急性加重的原因包括支气管-肺部感染、肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等，其中支气管-肺部感染是最常见原因1,7，呼吸衰竭的发生与呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。因此，在这类患者应用机械通气的主要目的包括：改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解，并设法减少DPH及其不利影响2，3，8；通过建立50、人工气道以利于痰液的引流，在降低呼吸负荷的同时为控制感染创造条件。在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流问题并不十分突出，而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因7,9,此时予以无创正压机械通气（noninvasivepositivepressureventilation，NPPV）早期干预可获得良好疗效。若痰液引流障碍或有效通气不能保障时，需建立人工气道行有创正压机械通气（invasivepositivepressureventilation，IPPV）以有效引流痰液和提供较NPPV更有效的通气。一旦支气管-肺部感染或其他诱发急性加重的因素有所控制，自主呼吸功能有所恢复,痰液51、引流问题已不是主要问题时，可撤离IPPV,改用NPPV以辅助通气和进一步缓解呼吸肌疲劳。实践表明，有创-无创序贯通气行之有效10-13,已成为AECOPD机械通气的实用方法。二、无创正压机械通气NPPV是指患者通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩(fullfacemask)等无创性方式将患者与呼吸机相连进行正压辅助通气，与气管插管和气管切开等有创的连接方式存在显著区别14。相比常规治疗而言，NPPV可降低AECOPD的气管插管需求率、住院时间以及院内病死率15。（一）适应证与禁忌证1.适应证多项RCT16-24及荟萃分析15，25-27均显示，与常规治疗相比，NPPV应用于AECOPD成功率可达80-852、5%。绝大多数研究提示有效的NPPV治疗可在短时间内（通常为1-6小时）使其pH增高、PaCO2降低、呼吸困难程度下降，长时间应用可降低气管插管率，缩短住院时间。因此，NPPV可作为AECOPD的一项常规治疗手段。而早期NPPV成功率高达93%，延迟NPPV的成功率则降为67%19。如何选择合适的病例进行NPPV，是成功应用NPPV的关键9。NPPV并非对所有的AECOPD患者都适用，不恰当地应用NPPV会延误IPPV的时机，因此，患者应具备行NPPV的一些基本条件，其中意识、咳痰能力、血流动力学状态和患者主观及客观配合NPPV的能力最为重要（表1）28。表1NPPV应用于AECOPD的基本条53、件28合作能力神志基本清楚，依从性好，有一定的配合和理解能力气道保护能力分泌物少或自主咳嗽咯痰能力较强血流动力学稳定或仅需较少量的血管活性药物维持多项RCT17-21均针对中度呼吸性酸中毒(7.25pH7.35)及有呼吸困难表现（辅助呼吸肌参与呼吸、呼吸频率25次/分）的AECOPD，与常规治疗相比，NPPV取得了显著疗效。无论是即时效应（NPPV短时间应用后呼吸困难症状和基本生命体征，血气指标），还是整个住院期间的疗效（气管插管率、院内/ICU病死率、住院/住ICU时间）均有明显改善。Bardi29等随访1年的研究中还发现NPPV治疗后可降低该组患者1年内的再次住院率。对于pH7.35的AE54、COPD患者，由于其通气功能尚可，PaCO2处于较低水平，pH处于代偿范围，传统的做法是不给予呼吸支持，而仅以常规治疗。最近一项在普通病房早期应用NPPV治疗AECOPD患者的多中心RCT中，根据血气指标进行亚组分析后提示，对于pH7.35的患者，在入选后2小时即可出现呼吸频率降低，辅助呼吸肌的参与减少，后期气管插管率较对照组明显降低（2.8%vs11.3%,p=0.047）。作者推测可能与NPPV早期使用缓解呼吸肌疲劳、防止呼吸功能不全进一步加重及提高患者的自主排痰能力有关7。多项研究也表明，NPPV对这类存在DPH的患者，可以降低其吸气做功，达到缓解呼吸肌疲劳和改善通气功能的目的30,3155、。对于AECOPD所致严重的高碳酸性呼衰患者，有学者认为NPPV失败率和死亡率较高32,33，对这类患者行IPPV可能更为有效32。但在一项RCT中，49例常规治疗无效出现严重呼吸性酸中毒的AECOPD患者（pH7.200.05,PaCO28516mmHg）被分为NPPV组和IPPV组，结果发现两组患者气体交换都有明显改善，两组机械通气时间、并发症发生率、住ICU时间、ICU病死率和院内病死率均相似34。在酸中毒更为严重的64例AECOPD患者（pH7.180.05,PaCO210414mmHg）中应用NPPV,并选取疾病严重程度类似的既往行IPPV的64例AECOPD患者进行病例对照研究，N56、PPV组有40例患者失败后改用IPPV，病死率、机械通气时间、住ICU时间在两组间无显著差异35。国内的研究也有类似发现36。需要注意的是，上述三项研究均有较为严格的排除标准，相当一部分患者因为不具备使用NPPV的基本条件而被排除在研究之外，并且都在具有良好监护条件的ICU内进行，但NPPV失败率仍较高（25%-63%）34-36。而对于GCS11分，APACHEII29分，呼吸频率30次/分，并且pH7.25的患者应用NPPV失败的可能性高达50%37。因此，对于严重高碳酸性呼衰患者，在具备较好的监护条件和经验丰富的单位,可在严密观察的前提下应用NPPV，但应用1-2小时无明显改善则须及时改57、用IPPV37。对于出现意识水平改变的患者，在一项对153例COPD患者进行5年的病例对照研究后发现，如果伴有严重意识障碍（Kelly-Matthay评分大于3分），其病死率则高达50%，故不应在这类患者中使用NPPV38。当IPPV条件不具备或患者/家属拒绝有创正压通气时，NPPV可在一部分患者中获得成功，亚组分析提示AECOPD成功率可达50%-60%39-41，高于其他病种（如晚期肿瘤、肺炎等），因此，对这类患者可考虑使用NPPV。推荐意见1：NPPV是AECOPD的常规治疗手段。推荐级别：A级推荐意见2：对AECOPD患者应用NPPV时，应注意意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观58、配合能力。推荐级别：E级推荐意见3：对于病情较轻（动脉血pH7.35，PaCO245mmHg）的AECOPD患者宜早期应用NPPV。推荐级别：C级推荐意见4：对于出现轻中度呼吸性酸中毒（7.25pH7.35）及明显呼吸困难（辅助呼吸肌参与、呼吸频率25次/分）的AECOPD患者，推荐应用NPPV。推荐级别：A级推荐意见5：对于出现严重呼吸性酸中毒（pH7.25）的AECOPD患者，在严密观察的前提下可短时间（1-2h）试用NPPV。推荐级别：C级推荐意见6：对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。推荐级别：D级2.禁忌证及相对禁忌证NPPV的禁忌证主要基于多项RCT所采用的排除标59、准来制定16-24。气道保护能力和自主呼吸能力较差，以及无法应用面罩的患者均为NPPV禁忌证，包括：误吸危险性高及气道保护能力差，如昏迷、呕吐、气道分泌物多且排除障碍等；心跳或呼吸停止；面部、颈部和口咽腔创伤、烧伤、畸形或近期手术；上呼吸道梗阻等。NPPV相对禁忌证:无法配合NPPV者，如紧张、不合作或精神疾病，神志不清者；严重低氧血症；严重肺外脏器功能不全，如消化道出血、血流动力学不稳定等；肠梗阻；近期食道及上腹部手术。（二）NPPV呼吸机及各配件的功能要求1NPPV呼吸机的选择理论上讲，具有完善监测与报警功能的大型多功能呼吸机（criticalcareventilator）以及专用无创呼吸60、机均可用于NPPV。前者的优点除了完善的监测与报警外，还能够提供精确的高浓度氧气吸入，但其设计特点是属于高压力低流量系统,在密封不漏气的条件下工作比较理想,而对漏气的补偿能力比较差,呼吸回路（特别是面罩）存在较明显漏气时对自主呼吸的同步追踪能力差，引起人机不协调42，甚至导致呼吸机不能正常工作。因此,选用时应该慎重考虑。后者设计的特点是高流量低压力系统,对漏气的补偿能力比较好,在管路存在漏气时对自主呼吸的同步追踪能力强，且其价格较低廉,使用简便和体积小,容易搬动,为施行NPPV主要的呼吸机型。其缺点是监测和报警系统尚不够完善。由于应用压力控制/压力支持通气模式可辅助AECOPD通气，在一定程度61、上缓解呼吸肌疲劳；外源性PEEP可对抗小气道的动态塌陷，并减少吸气做功2，4，43。因此，AECOPD患者应选用兼具有吸气和呼气相正压功能的呼吸机14。单纯CPAP型呼吸机虽可降低AECOPD患者吸气功耗，但改善通气的作用有限。2面罩的选择面罩的合理选择是决定NPPV成败的关键因素44。在一些情况下，面罩不合适往往是造成NPPV失败的重要因素14：面罩过大或与患者的面型匹配不好，容易造成漏气量增大，进一步导致患者不易触发/终止呼吸机送气45。面罩扣得过紧，又容易导致患者不适和局部皮肤压伤。因此，应准备不同种类和型号的鼻罩/口鼻面罩以供不同情况使用，而合理地调整面罩的位置以及调整固定带的张力(一62、般以扣紧头带后能于面颊旁轻松插入一至两指为宜)可在减少漏气的同时，又能提高患者对面罩的耐受性和通气的有效性。常用的面罩有鼻罩和口鼻面罩，鼻罩更舒适,胃胀气发生率低，但易经口漏气。由于AECOPD患者往往存在张口呼吸，临床多选用口鼻面罩，若病情改善后还需较长时间应用NPPV时可更换或交替使用鼻罩14。推荐意见7：为成功施行NPPV，应注意选择适宜种类与型号的鼻罩和口鼻面罩。推荐级别：A级3呼气装置的选择不同的呼气装置的重复呼吸量不同，选择良好的呼气装置以减少重复呼吸，对于伴严重CO2潴留的AECOPD患者来说有一定价值。目前国内临床上常用的NPPV呼气装置包括平台阀（plateauvalve）、63、侧孔(port)以及静音阀(whisperswivel)。在避免CO2的重复呼吸方面，平台呼气阀应用价值最大46,47。但平台阀上的硅胶膜在长时间使用过程中可出现弹性降低、粘连等情况，应定期检查并及时更换。将面罩自带的排气孔打开也可在一定程度上避免CO2的重复呼吸，但会增加漏气46。国内设计制作的防重复呼吸面罩亦被证实有较好的减少重复呼吸的作用48。（三）操作环境实施NPPV的场所应具备一定监护条件（至少应包括对基本生命体征、血气和SpO2的监测）。此外，操作者（医师、护士和呼吸治疗师）应用NPPV的经验也是影响NPPV疗效的重要因素，要求对NPPV有一定认识及了解，能指导患者应用NPPV，协64、助患者咳嗽排痰，具有对人机协调性、漏气等问题进行监测、处理以及及时判断NPPV失败的能力。在Plant21的研究中，所有的参与者均接受8周的理论和实践培训以保证临床应用的质量。另外，多项指南均提及应由一位熟识NPPV应用技术的呼吸专科医师负责整个NPPV的工作以提高成功的可能性14,15，49。目前没有直接比较NPPV在不同科室中应用疗效差别的RCT，大多数研究都在ICU内进行17-20，22,23。两项在普通病房内的多中心RCT16,21结果表明：与常规治疗相比，NPPV显著地降低了气管插管率和院内病死率。但在pH7.3亚组中，普通病房内的治疗效果不及ICU21。因此，美国和英国胸科医师协会65、先后推荐：对于pH7.3的患者，不宜在普通病房内行NPPV。另外，若患者存在严重合并症（如肺炎、哮喘、严重低氧血症等），气管插管可能性较大，为避免延误病情，最好在ICU内行NPPV，以便于需要时及时改换为IPPV14。由于上机初期（第一个8小时）比后期（第二个8小时）需要更多的床旁观察时间16，加之应用NPPV后数小时内的疗效与NPPV的成功与否明显相关28,29,37，因此开始应用NPPV的一段时间内需要有专人负责监护和治疗。推荐意见8：对AECOPD实施NPPV应配备必要监护设施以及经过培训的医护人员，在应用NPPV的早期应有专人床旁监护。推荐级别：E级（四）操作技术1患者的教育与IPPV66、不同，NPPV更强调患者的主动合作和舒适感，对患者的教育可以消除恐惧,争取配合,提高依从性和安全性。教育的内容包括：讲述治疗的目的；NPPV治疗过程中患者可能出现的感受（因正压通气可能导致的不适等）；指导患者有规律地放松呼吸，NPPV中如何咳痰和饮食；有不适时及时通知医务人员；面罩连接和拆除方法，特别是在紧急情况下(如咳嗽、咳痰或呕吐时)拆除面罩的方法，等54。2呼吸机与患者的连接连接的舒适性、密封性和稳定性对疗效和患者的耐受性影响很大。因此，除应准备好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者试用，还应注意固定带适宜的松紧度，尽量减少漏气及避免面部皮肤破溃。目前常用4条或3条固定带进行固定，与4点固定相67、比,3点固定符合力学原理,压力分布最均匀,密闭性和舒适性更好，佩带方便50。使用面罩时，应先在吸氧或者低的气道压(如4cmH2O的CPAP)状态下将面罩连接稳固舒适后，再连接呼吸机管道或增加气道压。否则骤然升高的气道压会使患者明显不适。3通气模式的选择与参数调节常用NPPV通气模式包括：持续气道正压（CPAP）、压力/容量控制通气（PCV/VCV）、比例辅助通气（PAV）、压力支持通气+呼气末正压（PSV+PEEP，通常所称双水平正压通气即主要为此种通气模式），其中以双水平正压通气模式最为常用16-24。如何为患者设定个体化的合理治疗参数十分重要。压力和潮气量过低导致治疗失败，但过高也将导致漏68、气和不耐受的可能性增加。一般采取适应性调节方式：呼气相压力（EPAP）从24cmH2O开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力（IPAP）从48cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平49。4监测、停用及撤离通过密切的综合临床监测,判断疗效,发现治疗过程中的问题和可能出现的不良反应,及时处理和调整,是提高患者的耐受性和疗效的重要因素,也是避免因NPPV治疗无效而延误插管的重要措施。监测应包括的内容如表2所示14,49,50。表2NPPV治疗AECOPD时的监测内容一般生命体征一般状态、神志等呼吸系69、统呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机协调性等循环系统心率、血压等通气参数潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等血气和血氧饱和度SpO2、pH、PaCO2、PaO2等不良反应胃肠胀气、误吸、罩压迫、口鼻咽干燥、鼻面部皮肤压伤、排痰障碍、不耐受、恐惧(幽闭症)、气压伤等应特别注意对临床表现、SpO2和血气指标三方面进行监测。如果NPPV有效，在应用NPPV1-2小时后患者的呼吸困难、呼吸频率、心率以及精神状态均有改善14，否则，提示肺泡通气量不足，这可能与呼吸机参数设置（吸气压力、潮气量）过低、管路或面罩漏气等有关，应注意观察分析并及时调整。SpO2是观察NPPV后70、氧合变化比较简便易行的方法，特别是对于AECOPD患者，更强调控制性氧疗，在NPPV治疗初期应持续监测SpO2以指导调节吸入氧浓度/流量，使SpO2维持在90%左右14。此外，在NPPV1-2小时后进行血气分析是判断NPPV疗效比较确切的指标28,29,37。若血气指标无明显改善，需进一步调整参数或检查漏气情况，4-6小时后再次复查血气指标，若仍无改善，则须考虑停止NPPV并改用IPPV14。在NPPV初期应鼓励患者尽量持续使用NPPV,直至病情改善11。若在应用NPPV过程中出现下列情况，即认为NPPV失败：病情明显恶化，呼吸困难和血气指标无明显改善；出现新的症状或并发症，如气胸、误吸、痰液71、严重潴留且排除障碍等；患者严重不耐受；血流动力学不稳定；意识状态恶化。对于NPPV有效者何时停机尚无统一标准，临床状况改善，并且病情稳定即可考虑逐渐撤离NPPV。总的来说，NPPV较IPPV使用更为灵活，可根据病情间断使用，也可采用逐渐降低压力支持和/或逐渐延长NPPV停用时间的方法撤离。5常见不良反应及防治方法1)严重胃肠胀气：主要是因为气道压力高(25cmH2O时有可能超过食道贲门的压力)或张口呼吸、反复咽气引起。有明显胃肠胀气者，可考虑采取以下措施51：避免碳酸饮料摄入，避免吸气压25cmH2O，放置胃管持续引流，间断应用NPPV。2)误吸：口咽部分泌物或呕吐物误吸可以引起肺部感染、呼吸72、衰竭加重等严重的后果。应注意患者体位、防治胃肠胀气等。3)口鼻咽干燥：多见于使用鼻罩又有经口漏气时,寒冷季节尤为明显。避免漏气(能够明显降低通过口咽部的气流量)和间歇喝水通常能够缓解症状，也可使用加温湿化器。然而,由于水蒸汽冷凝的作用,会有较多的水在面罩和管道内沉积;也有患者诉闷热不适。因此应该根据每个患者的具体情况而选用。4)面罩压迫和鼻面部皮肤损伤：轻度的面罩压迫感比较常见52。合理地调整面罩的位置?选用适合患者脸型的硅胶或气垫面罩以及调整固定带的张力(能避免漏气的最低张力)可以减轻面罩的压迫症状。鼻梁皮肤损伤比较少见，主要是因为长时间压迫引起。间歇松开面罩或轮换使用不同类型的面罩，避免长73、期压迫同一位置，可以避免此并发症。此外，我国自行研制的硅胶面膜型面罩具有良好的防漏气性,比较适合国人面型50,53。5)排痰障碍：NPPV易致痰液粘稠使痰液排出困难，往往与患者通气需求较大，或伴有较大漏气量，使总的通气量过大而不能充分湿化有关。应保证足够的液体量，少量多次饮水，应用功能较强的主动加温湿化器，间歇让患者主动咳嗽(将呼吸机与面罩的连接暂时断开)，保证痰液引流通畅。此外，还可进行胸部物理治疗以辅助患者排痰。NPPV不应影响患者的正常饮水、咳痰、进食等。6)恐惧(幽闭症):部分患者对带面罩,尤其是口鼻面罩有恐惧心理,导致紧张或不接受NPPV治疗。合适的教育和解释通常能减轻或消除恐惧。观74、察其他患者成功地应用NPPV治疗,有利于提高患者的信心和接受性。7)气压伤：对于合并肺大疱患者应警惕。以维持基本通气为目标，不应过分追求通气状况的改善而提高气道压力。推荐意见9：在AECOPD应用NPPV治疗初期应密切监测生命体征和血气，根据患者治疗反应调整治疗方案，2-4小时仍无改善，则考虑改换其他治疗方法。推荐级别：D级三、有创正压机械通气（一）适应证对于AECOPD患者，早期NPPV的干预明显减少了IPPV的使用16-24，但对于有NPPV禁忌或使用NPPV失败的严重呼吸衰竭患者，一旦出现严重的呼吸形式、意识、血流动力学等改变，应及早插管改用IPPV。具体指征见表3。表3AECOPD患者75、行有创正压通气的适应证危及生命的低氧血症（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2200mmHg)?PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒（pH7.20）严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）?严重的呼吸窘迫症状（如呼吸频率40次/分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（如呼吸频率8次/分）血流动力学不稳定?气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者?（二）人工气道的建立AECOPD患者行IPPV时，人工气道应首选气管插管，其常见途径包括经鼻气管插管和经口气管插管。经鼻气管插管时，患者耐受性较好，患者可经口饮食，插管留置时间长，且口腔护理方便，但其操作技术需求较高，且鼻窦炎的76、发生率较高54-58。经口气管插管操作相对简单，管径较粗，便于痰液引流，鼻窦炎的发生率较低。有研究显示鼻窦炎的发生与呼吸机相关性肺炎有着密切的联系，但对病死率无显著影响54。所以，AECOPD患者行IPPV治疗时，人工气道宜选经口气管插管。气管切开主要用于长期机械通气患者，头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞的患者，或解剖死腔占潮气量较大的患者，如单侧肺或一侧肺严重毁损。虽然对于需长期机械通气的患者早期气管切开能降低机械通气时间及住ICU时间59-61，但气管切开后可能发生气管狭窄，对于可能因反复呼吸衰竭而需要多次接受人工通气的COPD患者而言，再次实施气管插管或气管切开皆非常困难，因此应严格掌握气管77、切开的指征，原则上应尽量避免气管切开；若需行气管切开，可选经皮扩张气管切开术（percutaneousdilationaltracheostomy）62，63。推荐意见10：对于AECOPD患者建立人工气道应首选经口气管插管。推荐级别：D级（三）通气模式的选择与参数调节1.通气模式的选择在通气早期，为了使呼吸肌得到良好的休息，使用控制通气较为合适，但需尽量减少控制通气的时间，以避免大量镇静剂的使用和肺不张、通气血流比失调及呼吸肌废用性萎缩的发生64，65。一旦患者的自主呼吸有所恢复，宜尽早采用辅助通气模式，保留患者的自主呼吸，使患者的通气能力得到锻炼和恢复，为撤机做好准备。常用的通气模式包括辅78、助控制模式（A/C）、同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV），也可试用一些新型通气模式，如比例辅助通气（PAV）等。其中SIMV+PSV和PSV已有较多的实践经验，临床最为常用。PSV的吸气触发、吸气流速和吸呼切换三个环节均由患者控制，人机协调性好，患者感觉舒适，所以上机早期即可考虑单独应用，或与低频率的SIMV联用，这样有利于及时动员自主呼吸能力。PAV尚处于探索阶段，显示了一定的应用前景66。2.通气参数的调节DPH和PEEPi的存在是导致呼吸衰竭的最重要的呼吸力学改变，为缓解其不利影响，可采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气，同时给予合适水平的PEEPe，79、降低吸气触发功耗，改善人机的协调性。1)潮气量（VT）或气道压力（Paw）目标潮气量达到68ml/kg即可，或使平台压不超过30cmH2O和/或气道峰压不超过35-40cmH2O，以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生67；同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量，使PaCO2值逐渐恢复到缓解期水平，以避免PaCO2下降过快而导致的碱中毒的发生。2)通气频率（f）需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般10-15次/分即可。3)吸气流速（flow）一般选择较高的峰流速（40-60L/min），使吸呼比（I:E）1:2，以延长呼气时间，同时满足AECO80、PD患者较强的通气需求68，降低呼吸功耗69，并改善气体交换70。临床中常用的流速波形主要是递减波、方波和正弦波。对于COPD患者，递减波与其他两种波形相比，具有能降低气道压、减少死腔量和降低PaCO2等优点71。4)外源性PEEP（PEEPe）加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差，从而减少患者的吸气负荷，降低呼吸功耗，改善人机协调性5，72-74。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%，否则会加重DPH75，76。临床可采用呼气阻断法（expirationhold）测量静态PEEPi。临床也可常采用以下方法进行设定：在定容通气条件下从低水平开始逐渐81、地增加PEEPe，同时监测平台压，以不引起平台压明显升高的最大PEEPe为宜77。5)吸氧浓度（FiO2）通常情况下，AECOPD只需要低水平的氧浓度就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的氧浓度来维持患者基本的氧合，提示存在合并症和/或并发症，如肺不张、肺栓塞、气胸、心功能不全等。推荐意见11：对接受有创正压通气的AECOPD患者应尽早选用辅助通气模式。推荐级别：D级推荐意见12：对接受有创正压通气的AECOPD患者应采取限制潮气量和呼吸频率、增加吸气流速等措施以促进呼气。推荐级别：D级推荐意见13：对接受有创正压通气的AECOPD患者应给予合适水平的外源性PEEP。推荐级别：D级推荐意见1482、：对接受有创正压通气的AECOPD患者应避免PaCO2值下降过快。推荐级别：E级（四）监测1、呼吸力学的监测1）气道压：应严密监测和限制气道峰压（35-40cmH2O）和平台压（30cmH2O），以避免气压伤的发生。气道峰压的变化主要受气道阻力、胸肺弹性阻力和PEEPi的影响，而平台压主要受胸肺弹性阻力和PEEPi的影响，后者可通过吸气阻断法（inspirationhold）测量。对于AECOPD患者，若在机械通气过程中若出现气道峰压增加，提示患者气道阻力的增加和/或DPH加重的可能，但若同时出现平台压的同步增高，则DPH加重是致气道压增加的主要原因。2）PEEPi：PEEPi的形成主要与患者83、气道阻力的增加、肺部弹性回缩力的下降、呼气时间缩短和分钟通气量增加等有关。可以根据患者临床症状、体征以及呼吸循环监测情况来判断PEEPi存在的可能性：呼吸机检测示呼气末有持续的气流；患者出现吸气负荷增大的征象（如“三凹征”等）以及由此产生的人机的不协调；难以用循环系统疾病解释的低血压；容量控制通气时峰压和平台压的升高。若需准确地测量PEEPi，可以采用呼气末气道阻断法（expirationhold）和食道气囊测压法。3）气道阻力（Raw）：气道阻力的变化往往通过上述气道压力的变化得以反映。为准确测量，需在完全控制通气条件下通过吸气阻断法来测量。与气道压相比，影响Raw的因素较少，能更准确地用于84、判断患者对治疗的反应，如用于对支气管扩张剂疗效的判断。2、气体交换的监测应使用常规气体交换监测手段，包括血气分析、呼出气CO2监测等，来指导通气参数调节。尤其要注意pH和PaCO2水平的监测，避免PaCO2下降过快而导致的严重碱中毒的发生。推荐意见15：对接受有创正压通气的AECOPD患者应加强对气道压、PEEPi和气体交换功能的监测。推荐级别：E级（五）常见并发症1、气压伤气压伤的常见类型包括肺间质气肿（pulmonaryinterstialemphysema，PIE）、皮下气肿、纵隔气肿和气胸等。其中PIE是气压伤的早期表现，在临床中会发现相当一部分患者仅表现为PIE、纵隔气肿或皮下气肿而85、未出现气胸，正确的识别和处理PIE对预防气压伤的进一步加重具有重要意义。气压伤的发生除受气道压力和潮气量的影响外，还与基础疾病也有密切的联系78。，由于存在DPH和肺组织本身的病变特点（如肺气肿、肺大泡等），AECOPD患者发生气压伤的风险明显增加。因此应在保证患者基本通气和氧合的条件下限制气道压力和潮气量，预防气压伤的发生78。最近一项研究亦显示在对气道压和潮气量进行限制后，COPD患者的气压伤的发生率可降至2.9%78。2、呼吸机相关性肺炎（VAP）COPD是发生VAP的一项独立危险因素79,而且此类患者一旦行IPPV，其气管插管的时间较长，易发生VAP。由于VAP使患者住ICU时间延长，86、死亡风险显著增加80，因此预防VAP的发生对改善AECOPD患者的预后具有重要意义。VAP预防措施主要包括：经口气管插管，半卧位，声门下分泌物的引流，人工鼻（HME），有创-无创序贯通气辅助撤机等81，10-13。3、人机对抗AECOPD患者出现人机对抗除与患者本身的病情变化和呼吸机及人工气道故障有关外，还常见于通气模式和参数设置的不当，包括PEEPe、潮气量、峰流速和流速波形等。人机不协调会进一步加重DPH，进而出现低血压、休克等严重的并发症；增加呼吸功耗，加重呼吸肌疲劳；呼吸频率增快，出现呼吸性碱中毒等。出现人机不协调后，应在保证患者基本通气和氧合的条件下积极查找原因并加以处理。（六）有创87、正压通气的撤离当患者满足以下条件时，可考虑进行撤机：引起呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制：这是撤机的先决条件，应仔细分析可能的诱发因素并加以处理；神志清楚，可主动配合；自主呼吸能力有所恢复；通气及氧合功能良好：PaO2/FiO2250mmHg，PEEP5-8cmH2O，pH7.35，PaCO2达缓解期水平；血流动力学稳定：无活动性心肌缺血，未使用升压药治疗或升压药剂量较小。当患者满足上述条件后，可逐渐降低部分通气支持模式的支持力度，而增加患者的自主呼吸成分，直至过渡到完全自主呼吸。常用的部分支持通气模式包括SIMV+PSV和PSV模式。在运用SIMV+PSV模式撤机时，可逐渐降低SIMV的指令频88、率，当调至24次/分后不再下调，然后再降低压力支持水平，直至能克服气管插管阻力的压力水平（57cmH2O），稳定46小时后可脱机。单独运用PSV模式撤机时，压力支持水平的调节可采取类似方法。与其他撤机方式相比，SIMV可能会增加撤机的时间，不宜单独运用于撤机82，83。自主呼吸试验（spontaneousbreathingtrial,SBT）是指导撤机的常用方法之一。但对于部分SBT成功的AECOPD患者，尤其是长期机械通气者，在拔管后48小时内仍需重新气管插管82-86。因此，SBT只可作为AECOPD撤机前的参考。35%67%的COPD患者存在撤机困难87，88,其59%的机械通气时间用于89、撤机，需逐步撤机89。造成这些患者撤机困难的主要原因是呼吸泵功能和呼吸负荷之间的不平衡,表现为撤机过程中呼吸肌肌力下降、中枢驱动增强、PEEPi和气道阻力增加等90，91，亦可由于营养不良92、心功能不全93和呼吸机依赖等因素造成。所以，对于撤机困难的COPD患者，在逐渐降低通气支持水平和逐渐延长自主呼吸时间的的同时，还应积极地为撤机创造条件：增强呼吸泵的功能：保持适宜的中枢驱动力、加强呼吸肌肌力和耐力的训练、避免电解质紊乱和酸碱失衡等；减少呼吸肌负荷：如降低PEEPi和气道阻力、减少DPH的形成、避免人工鼻的使用94等；加强营养支持；对于有心功能不全的患者，在撤机过程中可适当地使用扩血管、利90、尿等药物改善患者的心功能；加强心理支持，增强患者对撤机的信心。近年来，国内外学者将NPPV运用于辅助撤机，发现这种早期拔管改为NPPV的方法，可以显著提高撤机成功率，缩短IPPV和住ICU的时间，降低院内感染率，并增加患者存活率10-13，95,96。患者能脱离呼吸机并不意味着能拔除气管内导管。在拔管前应确认患者的咳嗽反射正常，可以有效地清除气管内分泌物和防止误吸，无明显喉水肿等导致气道阻塞的临床倾向方可考虑拔管。拔管后需密切监测患者生命体征、神志和氧合状态的变化，鼓励患者咳嗽排痰，禁食2小时以上，以防止误吸的发生。若拔管后出现气道阻塞、呼吸窘迫、喘鸣、血气指标的严重恶化等情况需及时重新气管插91、管。推荐意见16：AECOPD患者撤机前应确保引起呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制。推荐级别：E级推荐意见17：对AECOPD患者应注意纠正呼吸泵功能与呼吸负荷间的失衡。推荐级别：E级推荐意见18：在AECOPD患者拔管前，应对其咳嗽功能进行评估。推荐级别：E级四、无创正压通气在AECOPD患者撤机中的应用采取NPPV辅助撤机的方法，是指接受IPPV的急性呼吸衰竭患者,在未达到脱机后能有效自主呼吸的撤机标准之前即脱离IPPV,去除人工气道，继之施行NPPV。国内外已有多项RCT证实采取这种方法可显著提高AECOPD患者的撤机成功率，缩短IPPV和住ICU的时间，降低院内感染率，增加患者存活率1092、-13。（一）无创正压通气在AECOPD患者撤机中的临床价值1.缩短留置气管内导管的时间,减少人工气道相关并发症近30%的急性呼吸衰竭患者在行IPPV病情得到控制后需要逐步撤机(weaning),而无法耐受截然脱机(withdraw)82,而在AECOPD行IPPV的患者需要逐步撤机的比例更高达35%67%87，88。延长IPPV时间会带来许多并发症,如气道损伤、呼吸机依赖,另一个重要问题是由于带有气管内导管,可造成细菌沿气管-支气管树移行、气囊上滞留物下流,加之吸痰等气道管理操作污染、呼吸机管道污染等,造成呼吸机相关肺炎(VAP),使病情反复、上机时间延长和撤机困难97，98,而VAP的死亡93、率较普通院内获得性肺炎（HAP）高210倍。鉴于气管内导管在VAP发生中的关键作用,有人提出将之改称为人工气道相关肺炎(artificialairway-associatedpneumonia)99。若能在保证通气效果的前提下,尽可能地缩短留置气管内导管的时间,将有助于减少人工气道相关并发症，这就使采取NPPV辅助撤机成为实际需要。2.提供正压通气支持，避免再插管NPPV与IPPV的主要区别在于是否建立有创人工气道,而两者的正压通气原理则是相同的，与IPPV时相比，NPPV同样可以有效地降低呼吸功耗和改善气体交换100。因此,可以将机械通气的治疗作用分为两个方面:人工气道的治疗作用(引流气道分94、泌物、防止误吸、保证有力的呼吸支持)和呼吸机的正压通气作用。由于NPPV技术引入急性呼吸衰竭的治疗,使建立人工气道和行正压通气不再必然联系在一起,这使采取NPPV辅助撤机在技术上成为可能。撤机后48小时内再插管率在5%15%之间101。再插管使患者住ICU的时间明显延长，院内感染率及院内死亡率都显著增加102，103。所以，应尽量避免撤机后再插管的发生。对于AECOPD患者拔管后是否需立即改用NPPV以降低再插管率，目前尚无前瞻性的对照研究证实。但早期应用NPPV干预轻中度呼吸功能不全的AECOPD，能显著降低气管插管率16-24。而对于满足传统撤机标准撤机后立即使用NPPV的患者，其ICU病95、死率显著降低，亚组分析显示NPPV的这种治疗作用在具有慢性肺疾病的患者更突出104。如果在撤机后等到呼吸衰竭加重再使用NPPV，其死亡率显著高于常规治疗（25%vs14%）105。因此，对于尚未达到传统撤机标准而提前拔管的患者，更有早期应用NPPV的需要，而不必等到呼吸衰竭明显加重时才给予NPPV干预。（二）采取无创正压通气辅助撤机的实施成功实施NPPV辅助撤机的关键在于：病情评估，IPPV与NPPV切换点的把握，NPPV的规范操作。适合采取NPPV辅助撤机的病例首先应具备如前所述应用NPPV的基本条件。再者，由于NPPV的通气支持水平有限，对于基础肺功能很差而需较高呼吸支持水平的病例也不适合96、。因此，在所有采取NPPV辅助撤机的RCT中10-13，均有较明确的病例入选与排除标准。在国内进行的一项研究中12，要求入选患者年龄不超过85岁，近一年内生活能基本自理，并且存在以下情况之一则予以排除：严重的心、脑、肝、肾功能衰竭，严重营养不良，严重且难以纠正的电解质紊乱，导致无法佩带鼻/面罩的上气道或面部损伤，咳嗽反射极弱或咯痰无力等。实施NPPV辅助撤机的另一个关键是正确把握IPPV转为NPPV的切换点。由于COPD急性加重主要是由支气管-肺部感染引起，AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后，在IPPV57天时支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、粘97、度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退，这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗（pulmonaryinfectioncontrolwindow，PICwindow）”。PIC窗是支气管-肺部感染相关的临床征象出现好转的一段时间，出现PIC窗后若不及时拔管，则很有可能随插管时间延长并发VAP。出现PIC窗时患者痰液引流问题已不突出，而呼吸肌疲劳仍较明显，需要较高水平的通气支持，此时撤离IPPV，继之NPPV，既可进一步缓解呼吸肌疲劳，改善通气功能，又可有效地减少VAP，改善患者预后96。国外的两项研究10-11在IPPV早期以T管撤机试验为标准,对撤机试98、验失败的患者行NPPV辅助撤机。对肺部感染不显著的COPD患者可采用此法,而支气管-肺部感染明显的患者,以PIC窗的出现作为切换点,更符合COPD急性加重的治疗规律。由于患者提前拔管后还合并有较明显的呼吸肌疲劳和呼吸功能不全，往往还需要较长时间的使用NPPV。因此，规范操作NPPV能保证患者从中获得最佳呼吸支持，是成功实施NPPV辅助撤机另一重要方面。推荐意见19：无创正压通气是AECOPD患者早期拔管的有效手段。推荐级别：B级推荐意见20：对于支气管-肺部感染为诱发加重因素的AECOPD患者,可以肺部感染控制窗作为有创通气与无创通气的切换点。推荐级别：B级危重病人的麻醉诱导 凡患有如下一种或99、几种疾病者认为是危重病人：1、 心血管系：先心病、心瓣膜病、冠心病和心梗，缩窄性心包炎、心肌病，高血压、低血容量、贫血、红细胞增多症。2、 呼吸系：上呼道梗阻、急性呼吸道感染、慢阻肺、限制性肺病、支气管胸膜瘻。 医学教育网整理发布3、 内分泌系：糖尿病、甲亢、嗜铬细胞瘤、阿迪森氏病、极度肥胖症。4、 泌尿系：尿毒症、高血钾症 医学教 育网收集整理 。5、 消化系：肝病、肠梗阻。6、 神经系：重症肌无力、卟啉症、肌强制性营养不良、昏迷。手术前准备的重要性高危病人多有内稳性障碍，将进一步危及生命。因此，要求麻醉医师在麻醉诱导前，尽可能调整内环境达到理想的程度。急症麻醉前常因时间紧迫而没有充分准备，100、所以危险性倍增。全麻诱导 通过气管内插管和控制呼吸施行全身麻醉可比其他方法更好的管理呼吸。据此，对高危病人原则上应采用遗忘、镇痛肌松和抑制反射等药物复合的全麻。全麻的诱导可通过吸入或静脉给药。静脉诱导较为迅速，易被病人接受，静脉给药尤其对重病人具有特殊重要性。应先开放静脉连好监测装置，然后开始麻醉诱导。巴比妥类药最常用。由于它释放组胺禁用于过敏性疾病，同样禁用于卟啉症。此外他对血循环有影响，尤其对心脏病人为明显。 医学教 育网收集整理 芬太尼与咪唑安定并用对循环影响很轻微。这种麻醉方法已被用于危险被人的诱导，因他没有负性变力性作用，显然也适用于心脏病人的麻醉。乙咪酯有短效而强效的催眠性能，不释101、放组胺，对循环影响也不显著。异丙酚是一种新的快效，短效静脉全麻药。对心血管系统有一定程度的抑制作用。静脉注射2mg/kg后，收缩压和舒张压有极短的下降。这种抑制作用一般认为较等量的硫喷妥钠轻微。氯胺酮据拟交感性能，故适用于循环已有抑制的病人。但随着他的正性变时作用而增高心肌耗氧量。将咪唑二氮卓与氯胺酮并用可制止其精神症状和肾上腺素能循环影响。对肌松药的选择，主要依据其作用时间和对血流动力学影响而定。琥珀胆碱对心血管影响轻微，偶伴有心率减慢和罕见的心律失常。本可松具有迷走抑制作用，是心率和心排血量稍增，特别对已用阻断药的冠心病人可产生拮抗功效。气管插管对危重病人，特别对心脏已受损的病人显然可引起102、严重的心血管应激反应，这是手术全过程中的一个危险阶段，表现血压增高，心率加速和各种心律失常。所以在插管前必须要有足够的深度和麻醉良好的肌松利用局麻药进行喉表麻可减轻插管时的心血管反应。心脏危险病人心脏病人的麻醉困难，在于其心血管系统的变化及其对应激反应的增强。病人多有心脏储备低下，对麻醉中出现的外周血管阻力，心脏收缩力或血容量迅速出先心病及后天性心脏以及原因不同心律失常外，冠心病是最常见的心脏危险病。拟冠状搭桥手术的病人其术前一般无特殊，但其困难常在于并存年老或严重并发症如糖尿病、高血压、脑和外周血管病或慢阻肺等，而这些情况易在术前被忽略。冠心病麻醉的基本原则是保持心肌氧的供需平衡。对病人施行103、充分羊和适当补充红细胞以提高氧的输送能力。避免发生地血压则可保正供氧。顺利的诱导和避免心动过速和血压升高则可防止心肌需氧量增加。如能作到上述要点，麻醉药的选择仅是次要的。高血压是另一种心血管危险因素，有关术前是否继续应用抗高血压药的问题仍存在不同看法。目前认为抗高血压药治疗能很好的调整高血压不必停药；在血压未充分控制，宜延迟手术。术前控制高血压可以减少书中血压的较大波动，特别对冠脉和脑血流障碍病人可以降低其手术危险性。麻醉期的高血压危象应积极处理，伴心动过速的病人可用阻断药。此外还可用血管扩张药。肺危险病人约有90%肺危险病人显示明显的肺功能障碍，包括慢阻肺，支气管哮喘，肺气肿。对慢性呼吸道疾104、病病人进行确切的术前诊断和准备有决定性意义，可减少于麻醉直接有关的危险也可防止麻醉所诱发的支气管痉挛。哮喘病人须要特殊有效的术前用药其中苯二氮卓具有突出优点。长期应用类固醇的病人，术前不必停药。用不释放组胺的麻醉药和肌松药诱导。必须达到一定的麻醉深度方可插管。支气管胸膜瘘虽属罕见，但对麻醉医师来说具有特殊重要意义。无论自发还是创伤必须在麻醉前施行胸腔闭式引流，然后进行人工呼吸，否则可导致张力性气胸。非空腹病人麻醉中最可怕的并发症是胃内容误吸对饱胃病人，诱导前务必排空胃内容物（如胃管）。休克病人 低血容量对麻醉诱导存在巨大威胁。麻醉前要纠正这类情况常属不可能。特别是严重和持续失血的病人。大多数麻105、醉诱导药均可引起低血压；唯氯胺酮具有相反的作用，用于休克病人，用于休克病人有较大的安全性，可与本可松并用。创伤病人因创伤的类型和范围不同，可构成麻醉诱导的特殊问题。严重创伤大多有严重的出血，甚至休克，以及饱胃问题。对颅脑创伤病人应防止诱导所致的颅内压增高，可选用具有降低脑代谢和脑血流量的药物。但插管前必须有足够的麻醉深度和良好的肌松全身麻醉药影响婴幼儿大脑发育吗?近来，越来越多的家长开始关心全身麻醉药对婴幼儿大脑发育的影响。由于婴幼儿大脑发育处于一个非常敏感的阶段，近年来的研究结果表明麻醉药对发育期中枢神经系统的影响并非如想象的那样简单。下面是网上搜索到的姚立农老师等人的一篇综述性文献，可略供106、大家参考。全身麻醉药影响婴幼儿大脑发育吗?姚立农于代华柴伟第四军医大学唐都医院麻醉科西安710038学习和记忆是动物和人类赖以生存所不可缺少的脑功能。麻醉手术事件是否影响婴幼儿的学习和记忆能力一直是患儿亲属十分关注的问题，往往因此顾虑而耽误了最佳手术治疗时机。遗憾的是至今为止国内外对此问题还没有深入系统的研究。传统观念认为，局部麻醉药只阻滞神经纤维或神经干的传导，麻醉过程中神志是清楚的：全身麻醉是吸入或静脉麻醉药抑制大脑皮质，使小儿可逆性的暂时失去知觉。无论局部麻醉还是全身麻醉，只要麻醉过程中不存在引起脑缺氧的因素，就不会影响婴幼儿的智力发育。但近年的研究结果表明麻醉药对发育期中枢神经系统的影107、响并非如想象的那样简单。(一)问题的提出近年来老年人术后认知功能障碍(POCD)的研究逐渐成为麻醉学研究的热点问题之一。POCD是指麻醉手术后患者人格、社交能力及认知能力和技巧的变化，表现为精神错乱、焦虑、人格的改变和记忆受损。还有人认为POCD是表现为术后记忆力和集中力下降的智力功能退化。一项由欧洲8个国家13所医院联合进行的调查表明，在1218名非心脏手术病人中，术后7天POCD的发生率为258，术后99天为99，同期进行的176名对照组认知功能下降分别为3.4和2.8，具有明显的统计学差异。许多研究采用神经心理学测试的方法比较了全身麻醉和局部麻醉后患者神经精神方面的差异，认为这些变化主要108、与麻醉药、过度通气、低血压、缺氧等因素有关。目前为止，POCD在中青年及儿童患者中是否存在还没有系统调查，长时间或者反复使用麻醉药是否会对小儿智力发展、人格形成造成持久的影响尚不可知。Kotiniemi等采用问卷调查的方法，由患儿父母评价术后1天、1周和1月的行为学变化，发现硫喷妥钠组有59、氟烷组有50、甲基戊巴比妥组有58出现过行为的异常改变。树突棘(Dendriticspine)可形成大多数兴奋性突触的突触后结合位点，是突触可塑性的一种形式。Kaech等证实异氟醚在临床应用浓度下，可通过阻断肌纤蛋白的聚合作用消除神经元树突棘的形态变化，认为吸入麻醉药可影响脑内兴奋性突触的形态可塑性。可见109、，在婴幼儿神经系统发育的关键时期，如果长时间、反复使用有可能引起其中枢神经系统神经元结构和功能的改变。(二)婴幼儿期神经系统有较高可塑性生后早期神经系统仍处于发育期，表现出较强的可塑性。虽然生后脑内神经元数目不再增加，但神经元及其突起形成的突触回路一直处于持续的被修饰状态。每一种神经元都具有形成新的突起和突触连接的能力，这种突触在形态和功能上的改变称突触的可塑性。可塑性突触是信息传递和储存的基本场所，是人类从幼年、成年到老年能够不断学习和记忆过程的神经基础。研究认为突触发育及可塑性与学习记忆、儿童早期智力开发、衰老和中枢神经系统损伤、修复和再生等一些神经系统疾病有关。神经系统的发育经历细胞诱导110、增殖、分化、凋亡、迁移、突触形成及神经网络的建立等极其复杂的生物学过程，作用于发育过程各个环节的内源性和外源性调控因素失调都可引起发育异常而出现功能紊乱。研究表明在突触变更的发育早期的临界期之前，只要有适当的环境刺激，刚发育起来的突触的功能效力是可以改变的，且比较容易改变。因此，婴幼儿期神经系统有较高可塑性的特性为麻醉药干预神经元及其突触连接提供了可能。(三)麻醉药与中枢神经系统可塑性(1)麻醉药对神经元形态学的影响麻醉药对神经元形态影响的研究较少。Kaech等证实吸入麻醉药异氟醚在临床应用浓度下，可通过阻断肌纤蛋白的聚合作用消除神经元树突棘的形态变化。1Todorovic等给生后7d的大鼠111、咪唑安定笑气异氟醚复合麻醉6h，发现脑内出现凋亡性神经降解和突触功能损伤。可见，麻醉药作用于中枢神经系统的神经元及其突触连接有可能引起神经可塑性变化。(2)麻醉药对神经元谷氨酸释放和摄取的影响以谷氨酸(Glu)为代表的兴奋性氨基酸(EAA)是中枢神经系统最主要的兴奋性神经递质，吸入麻醉药主要是影响突触释放和摄取谷氨酸而产生麻醉作用。研究发现05、15、3浓度的异氟醚可使海马脑片Ca2+依赖性Glu的释放分别降至对照值的69、58和49。对大鼠脑皮层突触体的研究表明15和3的异氟醚可显著增加高亲和性转运体对Glu的摄取，其Vmax，(分别是对照值的131和210，从而使突触间隙Glu的递质减少，112、降低兴奋性突触传递。赵秋华等用微透析法证实吸入麻醉药异氟醚剂量依赖性地抑制鼠大脑皮层谷氨酸的释放。姚尚龙等用连续酶标荧光法测定结果表明，静脉麻醉药异丙酚也可呈剂量倚赖性地抑制鼠大脑皮层突触体谷氨酸的释放。麻醉药通过抑制突触前膜Ca2+内流使Glu释放减少、增加Glu的再摄取及降低突触后膜iGluR敏感性等途径，抑制大脑皮层和海马LTP的形成。(3)麻醉药对NMDA受体活性的影响N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是离子型谷氨酸受体中的一种。EAA神经递质的释放主要依赖于N及P型Ca2+通道和突触前膜其它电压门控性Ca2+通道所介导的Ca2+进入神经末梢。吸入麻醉药异氟醚、氟烷和静脉麻醉药氯胺113、酮等均已被证实可影响NMDA受体的活性。Study等通过对海马锥形细胞的研究发现，临床相关浓度的异氟醚可显著抑制海马神经元的P型Ca2+通道。Nishikawa等运用电生理技术研究大鼠海马脑片的结果显示：l-4的异氟醚可抑制由NMDA受体介导的兴奋性突触后电位，幅度达144。临床小儿麻醉最常用的麻醉药氯胺酮是NMDAR的非竞争性拮抗剂，作用位点在受体深部，可能和Mg2+作用位点重叠。条件性味觉厌恶实验显示氯胺酮会导致成年鼠对味觉厌恶的遗忘，说明NMDA受体拮抗剂损伤了动物的记忆功能。(四)谷氨酸及其NMDA受体参与中枢神经系统的发育并与学习和记忆有关(1)NMDA受体参与中枢神经系统的发育NM114、DA受体参与中枢神经系统发育过程的调控已为大量实验所证实，其调控机制与发育过程中NMDA受体各亚型的选择性表达和NMDA受体介导的钙离子内流有关，但调控过程的具体细节还待进一步探索和研究。中枢神经系统发育时期，NMDA受体各亚单位的表达有时间特异性和空间特异性。液相杂交保护法分析显示：大鼠生后7-20d，脑皮层、海马、小脑等处编码NR1和NR2A的mRNA水平升高。在新生大鼠的皮层和海马，NR2mRNA表达水平很高并持续很长时间。应用NMDA受体拮抗剂会干扰中枢神经系统的发育。常用的NMDA受体拮抗剂如MK-801、cpp、苯环利定、氯胺酮等，可影响神经递质的合成酶的活性：在脑发育的一个特定时115、期(生后10-19d)，可以观察到MK-801和cpp使小脑的谷氨酰胺酶和天冬氨酸转移酶的活性明显下降，而且可使小脑颗粒层的厚度有轻微减少。这些结果显示突触前影响，特别是谷氨酸能神经元，在小脑发育的关键时期是促进小脑颗粒神经元分化的关键因子，而NMDA受体拮抗剂正是干扰了这一作用。孕妇滥用苯环利定也会影响胎儿脑发育。实验发现在中枢神经系统发育期如果改变NMDA受体的活性可影响中枢神经系统的发育和功能，出生后2周的仔鼠注射NMDA受体拮抗剂AP5和MK-801可导致神经细胞出现异常轴突侧枝。另有研究证实猴长期接触大剂量NMDA受体拮抗剂Remacemide，不但对学习能力有长期、持续的影响，而且116、如果在出生后2周内阻断NMDA受体，可出现大量凋亡性神经降解。(2)NMDA受体参与学习和记忆的形成NMDA受体激活可使钙通道开放，钙离子内流增加，进而调节兴奋性突触的传递和发育过程中的突触可塑性，参与学习和记忆的形成。研究表明增强NMDA受体信号可提高学习和记忆能力。激活NMDA受体可开放离子通道，细胞内钙离子浓度增高，诱导突触的长时程增强(LTP)。Tang等利用转基因技术，使NR2B在转基因小鼠的前脑过度表达，发现NMDA受体通道开放时间延长，活性增加，突触对10-100Hz刺激的反应增强。这些转基因小鼠在多种行为测试中表现出更好的学习和记忆能力。相反，敲除了小鼠的海马CAl区的NRl亚117、单位后，神经元对1-100Hz的刺激应答完全缺矢，水迷宫试验显示小鼠的空间学习和记忆能力受到损害。如果敲除小鼠的lqR3基因，将导致NMDA受体反应增强，并使生后早期小鼠的脑皮层神经元的树突棘增加。Doyle等发现MK-801和cpp均抑制大鼠运动行为的准确性。(3)NMDA受体有抗凋亡作用研究认为NMDA受体的过度兴奋或抑制都会导致细胞凋亡。如果在孕末期或出生后早期的几个小时内阻断了NMDA受体，将促使发育时期的大鼠脑出现广泛的神经变性、凋亡。离体实验中，经历凋亡的小脑颗粒神经元在生理浓度KCI的条件下加入NMDA，脑细胞能被解救出来。(五)麻醉药与其它与学习记忆有关的中枢神经递质及其受体研118、究表明除谷氨酸及其受体外，-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱、单胺类神经递质、一氧化氮以及许多神经肽类物质均参与学习记忆过程。在胚胎形成和生后早期，GABA和GABAA受体参与神经发育和可塑性的调节。早期胚胎发生期GABA不仅起神经递质作用，而且与神经元分化、生长和发育关系密切。已证实它能促进突触形成和GABAA受体主要亚单位的表达。推测GABAA受体在发育过程中表达的动力学变化可能在中枢神经系统成熟过程的抑制性潜能起重要作用。麻醉药对GABAA受体的抑制作用是产生麻醉作用的重要途径。许多研究观察了各种麻醉药对GABA受体通道电流变化的影响，但对婴幼儿神经系统可塑性的长期影响尚未研究。综上所述，119、婴幼儿仍处于神经系统的发育期，其神经系统具有较高的可塑性。兴奋性谷氨酸神经递质及其NMDA受体参与和调节中枢神经系统的发育并与学习和记忆有关。吸入麻醉药和静脉麻醉药在不同程度影响神经元突触前膜谷氨酸递质的释放和摄取并减弱突触后膜NMDA受体对谷氨酸的敏感性。因此，婴幼儿长时间或反复多次接受麻醉有可能引起中枢神经系统结构和功能的改变。对此问题的实验和临床研究将揭示麻醉药是否影响婴幼儿中枢神经系统的发育，是否造成中枢神经元可塑性的改变，为将来进一步筛选出适合婴幼儿麻醉的麻醉用药提供理论依据，减少医源性损伤，为提高全民身体和智力素质做出贡献。急性肺栓塞的规范化诊断与治疗肺动脉栓塞(pulmonary120、 embolism, PE 肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞121、，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。1肺栓塞的临床表现典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60% ,多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸122、痛或低氧血症所致。当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速（100/min），43%的患者有发热（37.8C），36%患者有出汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有心脏杂音。心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音123、,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)对诊断肺栓塞有重要意义。DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。2急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念为了不断提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上对急性肺栓塞的诊疗程序进行了完善和更新，提出了新观念和新思维。现将英国2006124、年急性肺栓塞规范化诊疗流程介绍如下。2.1对于任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑可能是急性肺栓塞，增强对急性肺栓塞的诊断意识，只有这样才能减少漏诊和误诊。2.2对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分（PTP）。根据评分结果再按照相应的流程进行诊疗。2.3 急性肺栓塞临床可能性评分（PTP）见表1。这是国际上通用的急性肺栓塞临床可能性评分表，临床医生要对病人按表逐项进行评分，如果临床评分6.0肺栓塞临床可能性大；评分结果在2.0-6.0，考虑肺栓塞临床可能性为中度，有可能，但也可能不是，需要临床医师进一步排查。在英国临床上首先按照PTP评分，对每一位125、可疑病人进行评分和排查，此方法简便易行，深受大家欢迎。3.2006年急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念（见图1）4.对血浆D-二聚体(D-Dimer)的再认识血浆D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物,凝血系统的激活导致凝血酶生成 ,凝血酶结合于纤维蛋白原的中央结构域 ,释放纤维蛋白肽()和纤维蛋白肽() ,生成纤维蛋白单体和多聚体。在活化因子的作用下 ,生成交联的纤维蛋白。纤溶酶降解交联纤维蛋白 ,生成多种交联的纤维蛋白降解产物 () ,其中包括D-dimer和其他的片段 (图 2)。血浆D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物,急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性126、高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于500g/L,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。在英国临床工作中，医院生化室也测定血浆D-二聚体，作为诊断和排除肺栓塞的一项指标。而在急诊，很多的医院主要应用美国Shortness of Breath Panel 来测定creatine kinase MB CK-MB, myoglobin, troponin I, B-type natriuretic peptide BNP, D-dimer，来判别患者的呼吸困难是心源性，还是肺源性。其中还可以诊断患者是否有急性心肌梗死和心衰的严重程度。5.X线胸片、CT肺动脉造影、127、通气-血流灌注比值显像X线胸片可为诊断提供初步线索，X线胸片多有异常改变;但是往往是非特异性的。最常见的征象为肺纹理稀疏、减少,透过度增加和肺血分布不匀。偶见形状不一肺梗死浸润影;典型表现为底边朝向胸膜或膈肌上的楔形影,有少至中量胸腔渗液。此外还可见气管移向患侧或较重侧,膈肌抬高。当并发肺动脉高压或右心扩大或衰竭时,上腔静脉影增宽,肺动脉段凸出,右肺下动脉增宽,右心室扩大。CT肺动脉造影(computer tomography pulmonary angiography, CTPA)可对急性或慢性肺血栓作初步鉴定。在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞，对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在128、就诊24h内完成。CTPA不仅能证实患者存在肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系 ,以及右心房、右心室内有无血栓 ,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。另外也有可能识别肺血管堵塞还是血管梗塞引起的充盈缺失。通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionratio,V/Q)目前多被CTPA所替代。对于那些胸片正常且不伴有心肺疾患的患者要作为一线检查，若扫描结果阴性可排除肺栓塞。另外V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。超声心129、动图仅对可疑急性大面积肺栓塞有诊断价值,可显示右心的大小、肺内和心内血栓。对病情危重、血流动力学不稳定的可列入首选,在患者就诊2h内完成,待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深部静脉血栓形成(deepveinthrombosis,deepvenousthrombosis DVT)。常规肺动脉造影(pulmonary angiography) 是诊断肺栓塞的“金标准”,敏感性98%,特异性95%98%。但它属于有创检查,应严格掌握适应证。利用它可对大的栓塞进行碎栓,现已大多被CT血管造影所取代。6.肺栓塞治疗原则 肺栓塞治疗目标是抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。6.1 对于血液动力学不稳定的病130、人 血液动力学不稳定是急性大面积肺栓塞的一个特征，其死亡率达20%基本治疗包括吸氧，建立静脉通路，止痛，心源性休克，抗凝治疗和抗静脉溶栓疗法。对于此类休克，主要以补液和正性肌力药物为主，以保证右室的灌注。6.1.1静脉溶栓疗法目前国际上，溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞。鉴于国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意。国外常用的药物和用法作一介绍。Reteplase (r-PA, Retavase) 10 U 静脉注射2次，给药相隔时间在30分钟以上。 Alteplase (rt-PA, Activase) 100 mg 静脉滴注，持续时间在 2 h以上。 链激酶：30分钟给予2131、50,000 U，随后100,000 U/H，持续24 h6.1.2抗凝治疗目前国际上对于血液动力学稳定、非大面积肺栓塞的病人主要应用抗凝药物进行治疗，抗凝药物包括低分子肝素和华法林，有活动性消化道出血和颅内出血者禁用。现将欧美国家常用的药物和方法介绍如下：博璞青（肝素钙）4100 U 皮下注射 q12h。克赛 (依诺肝素) 4000 U 皮下注射 q12h。Dalteparin (达肝素钠 ) 200 IU/kg 皮下注射q d Tinzaparin (亭扎肝素 ) 175 IU/kg皮下注射q d 每天同一时间给药，连续6天，直到华法林或其它长效抗凝药起效后停药。在应用抗凝治疗期间，应监测132、APTT，维持APTT在正常值的1.5-2.5。对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发。低分子肝素(low molecular heparinl , LMWH)副作用小,疗效好,适应证广。 华法林(warfarin)可口服，但起效慢，抗凝疗程应足够长，国际上推荐的治疗时间是4-6周。应保持国际化比率(internationalnormalizedratio,INR)在2.5，华法林起始剂量5-15 mg/d PO q d 。抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗。有肺栓塞高危因素并接受外科手术者,有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进133、行预防性抗凝以预防肺栓塞。导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗应用不多，仅用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者，目前在国外也只能在少数有条件的医院实施。下腔静脉滤器置入术：目前没有证据其提高生存率或降低肺栓塞的复发率，改用低分子肝素治疗同样有效。但它用于：急性静脉血栓，有抗凝和溶栓治疗禁忌证；急性静脉血栓，抗凝和溶栓治疗后，仍反复发作的高危患者；大面积肺栓塞幸存者；肺动脉高压者行肺动脉内膜血栓切除术后。小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压。常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药。必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和134、静脉滤器置入。老年非心脏手术围手术期心血管评估与处理北京解放军总医院南楼综合科 谢晓华 教授 随着人类进入老年化社会和医学技术的发展，老年人接受手术治疗的机会增加，由于老年人脏器老化与合并症增加，使医生在围手术期面临的挑战也越来越大， 其中关于老年围手术期心血管内科评估与处理，成为老年人手术预后的关键，并受到麻醉界的普遍关注。一、心脏病人术前评估与处理1、临床状况的评估1) 心功能评估一般而言，心功能级病人对麻醉与手术的耐受性较好，级的病人麻醉有一定的危险性，级的病人麻醉与手术危险性很大。目前心功能的评估主要依据临床症状和体征及相关影像学检查做出判断，但是以病人的主观感觉进行的心脏功能分级，因135、个体耐受性的不同而有明显的差异。另外，心功能不全的病人经治疗，肺循环和体循环淤血的症状虽然减轻甚至消失，但其心脏病变依然存在甚至相当严重，所以术前心功能分级对评估只能起到诊断作用，对实际处理只能作为参考。2）临床心脏危险因素评估 急性充血性心力衰竭(CHF)是围手术期的主要危险因素。 缺血性心肌病在围手术期发生心肌梗死和心功能障碍的危险性较高。 非缺血性原因所致心衰在老年人中并不少见，主要与心肌老化有关。 严重心律失常多为合并心肌缺血时预后不佳。既往有心肌梗死病史者为重度危险，对于心肌梗死患者的评估有赖于心梗距手术的时间。急性心肌梗死4周内为急性期，6-8周内手术危险性增加。进一步的评价包括心136、脏功能和心律失常及其他临床症状。不稳定型心绞痛的围手术期心肌梗死的发生率为25%-35%。这些病人延期4周手术和进一步的内科治疗更有是有益于预后。对于稳定型心绞痛，可通过运动负荷试验评估手术风险。如果患者轻度活动后就发生胸痛和气急，则较易在围手术期发生心肌缺血和左心功能不全。3）对心脏病人非心脏手术的危险性评估目前普遍采用的是Goldman计分法（表1）。每级计分与心脏病发病率的危险性相关（表2）表1 Goldman多因素心脏危险因素参数计分病史心肌梗死6月10年龄70岁5体检第三心音、颈静脉怒张等心衰征象11主动脉瓣狭窄3心电图非窦性节律，术前有房早7持续性早搏5次/分7一般内科情况差PaO137、26.7kPa,k+18mmol/L,Cr260mmol/L,SGOT升高，慢性肝病征及非心脏原因卧床3胸内胸外或主动脉外科3急诊手术4总计53表2 Goldman分级及各级病人非心脏手术后并发症及病死率分级计分明显非致命性并发症并发率病死率1级05分0.7%0.2%2级612分5%2%3级1325分11%2%4级26分22%56%12级的病人其手术危险与一般人无差异，3级有较大危险性，4级的手术风险很大，只宜施行紧急抢救的手术。进行量化评估的方法与种类繁多，临床应用中应对每种评估方法的利弊有深入了解。除通常采用的心功能分级法外，目前较为常用的是Goldman指数。如已行心脏超声检查，则可根据138、患者射血分数(EF)估测心功能，如EF降低往往提示左室壁运动功能已受影响。下列数值可供参考：正常(EFO55)；左室壁运动功能轻度障碍(EF介于O40一O55)，相当于心功能lll级；左室壁运动功能中度障碍(EF为O25一O4O)，相当于心功能级；左室壁运动功能重度障碍(EFO25)，相当于心功能 级。对心功能一级的患者，麻醉的难度和手术风险均很大。2、评估所需的特殊检查可进行心电图、24小时动态心电图、超声心动图、放射性核素血管造影、门血池影像及心脏导管检查等进行评估。3、心脏病人术前处理1）一般处理：休息、吸氧、心能量储备。2）对因处理： 控制高血压，除紧急手术外，择期手术应在血压得到控制139、后再进行，应尽可能使舒张压控制在13.3kPa以内。对术前血压控制良好的病人，其治疗用药应持续至手术日晨，控制不满意者应调整用药，使高血压治疗达到理想水平后再行手术。 改善心肌供血 纠正心律失常 调整术前心脏病用药见表3表3 术前药物的参考停药时间药物停药时间洋地黄类药物术前24小时为止受体阻滞剂术前夜为止钙通道阻滞剂术日晨为止利尿药术前夜为止阿司匹林术前2周为止华发林术前23天为止二、手术期常见心血管并发症的诊断及处理（一） 低血压（100次/min)30例，在降低心肌做功与耗氧方面取得了较好效果。甲状腺手术病人颈丛阻滞后，由于颈动脉窦及迷走神经部分阻滞使交感神经兴奋性增强，出现BP升高和H140、R增快。拉贝洛尔具有 、B受体阻滞作用，将拉贝洛尔与局麻药混合后用于颈丛阻滞，两药同时起效，从而使BP和HR保持稳定。拉贝洛尔剂量以03mgkg(III组)为最佳，BP和HR均较阻滞前无明显变化。(2) 局麻药作用于颈动脉窦压力感受器使其活动减弱或消失，交感神经兴奋，引起动脉收缩压上升，又抑制迷走神经，使心率加速，动脉压也升高。临床表现轻者头昏、胀痛、紧张不适，手术出血量相应增多，重者可由于心肌耗氧量增加，导致心律失常，心肌缺血、心衰，当遇到术前即有心血管系统疾患者，危险性更大。(3) 在硬膜外麻醉下行腹腔镜胆囊切除术时CO2气腹后较易发生心动过缓，硬膜外麻醉也可造成心交感神经阻滞，迷走神经张141、力相对增加，少数患者有发生心跳骤停的危险。在硬膜外阻滞完善的前提下，于插气腹针前静推阿托品，能有效预防LC术中CO2气腹引起的心动过缓。(4) 腔镜胆囊切除术患者在全身麻醉或椎管内麻醉后，血压和心率虽有所下降，但仍在正常范围，未见心律失常，但当在腹腔决速注人CO2气时，均出现以心动过缓为主的心律失常，提示此类心律失常与CO2气腹有关。（五） 围手术期心脏骤停1、 发生原因与影响因素围术期CA发生的原因极为复杂(如缺氧、酸中毒(pH71)、低血压、不良神经反射、电解质紊乱、药物因素、心脏直接受刺激等)，且受多种因素影响。不同原因引起的CA最终途径不外乎使心肌收缩力减弱、冠状动脉灌注不足、血流动力142、学紊乱和心律失常等4个环节。影响因素为病人全身状况、年龄因素、手术部位、麻醉药和麻醉方法以及麻醉管理等。2、 围手术期CA的防范1）加强麻醉前访视，预见围术期可能出现CA 的情况2）重视麻醉药物、麻醉方法的选择3）强化麻醉管理，重点突出诱导、维持和苏醒期的循环、呼吸功能维护4）认真履行岗位责任制5）积极、正确地进行心肺脑复苏AfoonDruksakul其所在医院19992001年围术期CA 的发生率为8210 000，CA后48h死亡率为5610 000。与麻醉相关的CA 仅10010 000，CA 后48h死亡率为01910 000。3、 围麻醉期心肺复苏成败影响因素心肺复苏成功取决于主动脉143、舒张压，冠状动脉灌注压和心肌血流量n。其影响因素较多，主要因素包括病因、时间、术前情况、心跳骤停、肾上腺素、胸内按压心肺复苏的方法是否正确及原有疾病轻重程度等。病因长短是决定CPR成功与否的根本原因；时间长短是决定CPR成功的重要因素；ASA分级不同是决定CPR成功与否的重要原因；尽早电除颤是心肺复苏成功的关键；肾上腺素是公认的CPR成功的首选药（六）围手术期心肌缺血的监测与防治1、 诊断与监测手段1）常规心电图2）心电图运动试验3）其他动态心电图、超声心动图、心动计波图、放射性核素法、肺动脉压监测、心导管检查、心肌乳酸代谢测定、酶法测定等。2、 心肌缺血的连续监测1） 术前首先是明确心肌缺血144、诊断，决定选择手术时间及制定围手术期管理方案，包括术前是否需进行干预治疗如药物、血管再通等，术后是否需进行特殊处理。术前诊断中静息12导联心电图意义不大，建议用运动试验，必要时选择冠状动脉造影。2） 术中在手术室常用的心肌缺血监测手段包括ECG、PCWP、TEE，其中主要是ECG，但首要条件是使用恰当， 特别选择对应导联术前术后的对比，对术中心肌缺血的判断有益。比较而言，术中发生心肌缺血的可能性最小。3） 术后术后病人心肌缺血的危险性增加，研究表明，心脏病人术后心肌缺血发生率占40-70%。多发生在术后24小时以后，多数病人“无痛”，临床上需选择相关导联进行连续的心电监测。我们认为术后72小时145、内应进行12导联心电图监测。心肌梗死的排除要结合心肌酶谱的监测， 其中肌钙蛋白CTn或T是最为敏感和特异的指标。3、 心血管并发症的预防和治疗 首先做好术前评估和准备，稳定心率和血压，改善心肌供血，增加心脏功能，选择适当手术时机。抗心律失常和扩血管药物术前不可停药，术中术后要续惯用药，维持血流动力学稳定。麻醉诱导要平稳，避免缺氧和二氧化碳潴留，不要过度通气，保持冠脉血流稳定。4、 麻醉药选择对心肌缺血的影响 周易等发现安氟醚和异氟醚在迅速改善术中急性心肌缺血的心电波和血压上优于硝酸甘油，而安氟醚在降低RPP上又优于异氟醚。从麻醉的角度看，高浓度该类吸入麻醉剂的缺点是具有心肌抑制和血管扩张双重作146、用，且强度与吸入浓度呈正比。虽然全麻复合区域性阻滞麻醉降低了交感神经张力，可能出现低血压和冠脉灌注压的下降，对心肌缺血患者不利。但其优点也是显而易见的，主要的优点有：抑制交感神经的活性，使心肌血流重新分布，改善心肌的血液供应；通过阻滞交感神经使去甲肾上腺素释放减少而减轻应激性损伤，使传人的损伤信息减少从而降低应激反应；改善心肌氧合，减少肌钙蛋白的释放；利于术后镇痛，可减少疾病相关性心血管并发症，显著降低心肌缺血的发生率；对于开胸患者可减少术后肺部感染、肺不张、低氧血症等并发症。另外，单纯全麻也有自身的缺点，单纯全麻不能完全阻断手术区域刺激引起脑垂体和肾上腺髓质增加其激素的合成及分泌。在气管插管147、和麻醉苏醒期对交感神经的刺激反应剧烈，会导致心率、心肌收缩力和心脏后负荷增加很大，导致心肌缺血的发生。通过以上比较可以看出，对于心肌缺血的患者尤其对开胸并发有心肌缺血的患者全麻复合区域阻滞麻醉优于单纯全麻。挥发性吸入麻醉药比静脉麻醉药有较好的心肌保护作用，而异氟醚此方面保护作用最强。目前已排除异氟醚的冠脉窃血的嫌疑，并证明它能减轻心肌再灌注损害，缩小梗死面积，并有类似缺血预处理机制的心肌保护功能。深静脉血栓形成及防治解放军总医院麻醉手术中心 郭英肺栓塞与深静脉血栓 国内外文献及在我们日常医疗活动中经常可遇见这样的情况： 术后的患者首次离床时突然倒下而死亡 术后大便后站立起来时发生猝死 术后包括148、介入性诊断治疗的患者在准备出院时突然死亡 过去发生这种情况时，多被认为是出现了急性的心力衰竭。随着对意外死亡患者进行尸检例数的增加，逐渐意识到多数患者并不是心因性死亡，而是发生了肺脏的栓塞。另外肺栓塞导致的猝死在产科中也可见到，这是与分娩无关的死亡中最常见的死亡。深静脉血栓形成一 静脉系统的功能 全身血液右心房 全身血液的储存系统 静脉压正常状态时，血液的40%存在于粗大静脉中，而4%存在于小静脉中。与人体动脉系统约15%的血液量相比，静脉系统血容量约为动脉系统3倍。 静脉系统的顺应性极高，静脉压增加1mmHg，每公斤体重增加静脉容量3ml。 （血容量=kg*70ml，体重60kg,静脉压增加149、5mmHg，静脉容量增加900ml）静脉系统的功能 立位静脉压 颅内静脉压 头部静脉压 下肢静脉压 静脉系统的功能 肌肉和静脉瓣功能 一般来说，立位并有下肢肌肉运动，下肢肌肉泵的作用可将下肢静脉内的血液挤压加快回流至右心。但在安静立位时，下肢肌肉泵不发挥其作用，下肢静脉处于最大的舒展状态静脉瓣变形，静脉瓣发生关闭不全、静脉瓣损害、静脉曲张、血液淤滞和下肢水肿。静脉系统的功能 浅静脉、深静脉和交通支 四肢静脉大部分分为深肌膜上走行的浅静脉和深肌膜下走行的深静脉，下肢代表性的浅静脉为大隐静脉和小隐静脉，而深静脉和浅静脉之间有交通支相连接。 四肢静脉内有瓣膜，多数瓣膜 为二尖瓣，间隔距离为24cm。150、 静脉瓣面向心脏方向或浅静脉 面向深静脉单向开放二 深静脉血栓形成 几个概念 血栓性静脉炎是以炎症为明确病因形成的静脉血栓 血栓性静脉炎和静脉血栓形成临床上常常难以区别，所以笼统地称之为静脉血栓病或深静脉血栓形成（DVT），以区别于浅静脉血栓性静脉炎。浅静脉血栓对静脉回流的影响不大，而DVT则对静脉回流影响甚大 临床分类 周围型血栓：腘静脉水平以下静脉发生的血栓 中心型血栓：股静脉以上近心端发生的血栓 日本资料报道： 中心型血栓的发生率：68.4% 周围型血栓的发生率： 23.9% 中心型多发 同一病人 患肢左侧发病：72-73% 右侧发病：18-21% 左侧多见 深静脉血栓形成是常见疾病，也151、是易漏诊疾病。美国每年深静脉血栓形成的发病数量推测约为200万人。有临床症状的肺栓塞及尸检结果表明，血栓均来源于中心型静脉血栓。其中来源于下肢深静脉血栓占90%以上。 深静脉血栓形成与肺栓塞的发生密切相关，有症状的深静脉血栓形成患者中约有50%肺核素扫描可见血流灌注缺损；反之有显性临床表现的肺栓塞患者中约有70%存在着有症状的深静脉血栓形成。1. 血栓的好发部位 血栓在髂静脉、股静脉的发生率最高，招致肺栓塞发生的危险性也最大，特别是广泛型肺栓塞。 下肢浅静脉血栓多在静脉窦内产生，可自行消退，但浅静脉血栓有时向深静脉发展时，也可成为发生肺栓塞的血栓来源。 2. 下肢深静脉血栓形成 深静脉血栓形成152、的临床症状与血栓的发生部位、发生速度、侧枝循环的程度不同，临床表现也不一致。局限性小血栓可无临床症状，而典型临床所见为下肢肿胀、疼痛和压痛。 肿胀、水肿 突然发生的下肢肿胀最为多见，下肢静脉堵塞的程度不同，肿胀程度自然不同 应当留意轻度的肿胀，特别是单侧肢体肿胀时，应高度怀疑深静脉血栓形成的可能性大，应做周径的测量，双侧下肢同一部位的周径之差大于1cm则有临床意义。 静脉水肿的特点是单肢体，皮肤颜色发绀和静脉扩张，特别是站立时体征更为明显。 鉴别全身性水肿与局部水肿：心肾疾病引起全身性水肿、对称性 下肢蜂窝织炎 肿胀颜色改变为局限性的 深静脉血栓形成触诊：硬板感、急性期有触痛感 疼痛、压痛E 153、疼痛、压痛是腓肠肌最常见的现象，与肌肉疼痛的鉴别有时困难E Luke征： 一般来说肌肉疼痛在腓肠肌的左右方向压痛明显，深静脉血栓形成的疼痛在前后方向压迫疼痛增加E Homan征： 患者仰卧位轻轻按压膝关节取屈膝、踝关节急速背曲时，腘窝部、腓肠肌部位疼痛，阳性率达到44-99%。E Lowen burg试验：是较客观评价腓肠肌部位的疼痛的方法：使用血压袖带，加压于胫骨部，观察出现疼痛时左右下肢的压力差，患侧比健侧低20-30mmHg阳性。 E 下肢股静脉、肌肉内静脉支、浅静脉急速且广泛堵塞，静脉回流中断并伴有发绀称为股青肿，静脉压升高影响并使动脉血流出现障碍，肢体出现静脉性坏疽，重度可出现休克死154、亡。 包括下腔静脉及其分支和门脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉血栓形成 下腔静脉血栓形成：多见于下肢深静脉血栓、盆腔 及腹部分支静脉血栓的回流中，多无明显临床表现 肠系膜静脉血栓形成：在肠管近端的肠系膜分支开始，逐渐向近心端进展，当一旦波及门脉主干，临床症状急剧恶化。 门脉主干完全堵塞: 肠管及肠系膜的肿胀和淤血，出现肠麻痹，大部分病例出现肠出血和泛发性腹膜炎，休克。 临床表现：逐渐出现的腹痛、恶心和呕吐、发热、腹胀，腹痛的位置不固定，疼痛程度也不强，持续5日到2周左右后，突然移行全腹的剧烈疼痛，如未合并肠梗阻，无腹膜刺激症状，腹痛重但腹部体征轻。 锁骨下静脉血栓形成：肿瘤及锁骨下静脉导管留155、置，可发生静脉血栓形成，轻者无症状，重者可出现患肢的肿胀，多在锁骨下静脉造影时发现。三 静脉功能的检测方法 （一）一般检查方法1.血常规 红白细胞计数、血小板计数，血沉，检查有无炎症，血小板增多症引起的凝血功能亢进。2. 凝血及纤溶活性的检查凝血酶与抗凝血酶复合物（thrombin-antithrombin complex; TAT）血清纤维胶连蛋白降解产物D-二聚体(D-dimer)纤溶酶与抑制纤溶酶复合物(plasmin inhibitor-plasmin complex；PIPC) （二）物理学检查方法 “无创性检查: 包括静脉形态和功能检查，其中有下肢静脉容积描记图，彩色多普勒超声，C156、T和MRI等，临床上多为联合应用。1. 空气-静脉容积描记法（air plethysmography；APG） APG是筛选下肢静脉系统疾病和评估治疗效果的静脉功能检查方法，测量下肢静脉血流量、容积、静脉瓣功能及下肢肌肉的泵功能。 (1) 最大静脉流出量（max venous flow；MVO） 被检者仰卧位，大腿抬高与床面成30度角，小腿放置与床平行，放置测量袖带于小腿上，于大腿处放置加压袖带，基础加压10mmHg，冲气加压到60mmHg，加压180s后放气，描记静脉流出曲线 如图美国Biosensor公司生产的空气-静脉容积描记仪空气-静脉容积描记体位特点： APG 用于检测阻断了静脉回流157、的静脉血栓，对有症状的近端深静脉血栓形成敏感性和特异性与静脉造影无明显差异 对大多数远端深静脉血栓形成、无症状的深静脉血栓形成和已形成较好侧枝循环的闭塞性近端深静脉血栓形成敏感性较低 优点是无创性检查，可反复动态观察，可用于检测血栓复发，也可用于孕妇的检查 (2)下肢静脉瓣膜功能测定（venous reflex test；VRT） 将光敏感器放置双足内踝上方10cm处，被测者坐位，双足做背曲运动。背曲运动1次/s，共10次后终止运动，记录静脉重新充盈时间，以判定静脉瓣膜功能如图2.血流多普勒测定和超声检查 检查分为： 多普勒听诊器测定静脉血流 B型超声 彩色多普勒超声或上述方法联合应用（1） 158、多普勒听诊器放置在肢体静脉表面的上方 测定血流的声音，判断血管是否通畅，是否存在返流音 测定部位常在腹股沟、膝窝处，测定大隐静脉和股静脉的血流。 （2） B型超声 下肢诊断多使用 7.5MHz10MHz B超诊断下肢静脉 血栓形成的诊断率 可达90%。（3） 血管多普勒超声 血管超声可做出血管形态学诊断，多普勒可测定血流，两者的联合检查可提高正确诊断率。同样，彩色多普勒超声也限于局部的静脉检查“ 有创性检查方法 1. 静脉造影 静脉造影是诊断深静脉血栓形成最可靠的检查方法。从足背静脉注入造影剂，可得到深浅静脉造影图象，间接所见是深浅静脉内的血流中断。而髂静脉、下腔静脉的检查是一般由导管方法完成159、静脉造影。2. 放射性核素静脉造影 常用99mTc标记白蛋白的检查方法，与静脉造影符合率达90%。 常见的征象有血流受阻（完全和不完全）； 侧枝循环形成； 静脉瓣功能异常，血流逆向流入浅静脉，浅静脉代偿性变粗、扭曲。 新鲜血栓形成也可用131I标记纤维蛋白原的方法检查，局部放射活性大于20%可疑血栓形成。3. 血管内镜、血管内超声 血管内镜、血管内超声观察静脉血管腔内的变化，对深静脉系统疾病诊断和治疗极有帮助。血管内镜适合于瓣膜功能不全的诊断和治疗，而血管内超声用于静脉壁结构的变化和静脉有无狭窄的诊断。由于有一定的创伤性，适合于血管内检查和治疗，如静脉瓣成型术的疗效判定。 （一）抗凝治疗1.普160、通肝素（Heparin） 作用机理是通过增强抗凝血酶III对凝血因子XII、XI、X和凝血酶的抑制。 给药方式：采用持续静脉给药或皮下注射给药 监测指标：使aPTT维持在对照值的1.52.5倍。 用药时间：连续用药710天后，改口服抗凝药维持抗 凝。 并发症： 用药过量而发生出血（肝素半衰期短，轻度出血调整 剂量后大多能缓解。严重出血者多见于年龄较大的患 者，需停药）。个别患者用药过程中出现血小板减少。 需每2-3天测一次血小板计数2.低分子量肝素(low molecular weight heprin;LMWH) LMWH特点：比普通肝素生物利用度高，半衰期长，抗凝效果好，不抑制血小板功能，161、较少引起血小板降低，且出血并发症少等优点。 多组随机临床实验表明，LMWH无论是静脉注射还是皮下注射的疗效均不低于或优于普通肝素静脉滴注，而且肺栓塞的发病率和血栓复发率较低。出血并发症较少。LMWH的用药剂量可按公斤体重计算，用药中一般无需调整剂量和实验室监测。 3.口服抗凝药物 华法令：用于急性深静脉血栓形成经肝素治疗稳定后维持治疗。半衰期为36小时。通过抑制了依赖维生素K的凝血因子（II、VII、IX、X）和天然抗凝蛋白C和蛋白S的合成而发挥抗凝作用。由于用药数日后方可达到有效的抗凝作用，故需与肝素重叠使用3-5天，以保证停肝素时华法令的抗凝作用已达到治疗程度的24小时以上。一般PT可反映162、华法令的抗凝效果。 香豆素：长期口服药 Fondaparinux: 新合成的五糖，能选择性抑制凝血因子Xa 口服抗凝药治疗至少需要3-6个月，对于危险因素持续存在以及抗凝机制障碍的患者，需长期甚至终生抗凝。极个别患者用华法令出现皮肤坏死多出现于用药的前几天，与短期高凝现象致皮肤血栓形成有关，由于华法令可透过胎盘，孕妇不宜使用。 与抗凝治疗相比，溶栓治疗可迅速去除血栓，使受阻血管再通，减少肺栓塞的发病率和死亡率。 尿激酶与链激酶 用量相似，较少出现过敏等副作用国外报道：负荷量为4，000-4，400单位/kg，快速滴注，然后以4，0004，400单位/kg持续静脉滴注2448小时后，如检查表明血163、栓已明显溶解，可继续滴注2448小时或肝素抗凝。 国内：尿激酶25万50万单位/2h，患肢末梢静脉给药，连续一周静脉滴注，并肝素抗凝710天。 重组组织型纤溶酶原激活物（recombinant tissue-type plasminogen activator; rtPA） 具有纤维蛋白特异性，可使纤维蛋白溶解局限于血栓部位，而不致出现全身性纤维蛋白溶解亢进。有关rt-PA治疗深静脉血栓形成的资料较少，所用剂量小到35mg，静脉滴注4h以上，大到近190mg，静脉滴注36小时以上，均有一定效果，但究竟多大剂量合适，还需进一步临床研究。适应症（1） 抗凝治疗禁忌症（2） 抗凝治疗发生合并症（3）164、 采用合适的抗凝方法，但不能预防肺栓塞的再发（4） 心肺储备功能低下，血栓致死性可能性较高（5） 肺动脉血栓摘除术后，广泛且进行性的深静脉血 栓形成，通常抗凝方法难以预防者。并发症：主要是静脉壁损伤，植入时位置不当，滤器展开不良，轴向偏位等。有资料报道，应用下腔静脉滤器的2557例患者中发生致死性并发症3例，占总数的0.12%。根据体重调整静点肝素用量表 APTT(秒) 剂量调整U/Kg/h 其他措施 下次APTT间隔(h) 90(3正常平均值) -3 停药1小时 6 初始剂量：80 IU/Kg 负荷，维持静点：18IU/Kg/h（每隔6小时测APTT）# 在最初24小时，每6小时测定APTT165、。随后可每天晨起测定APTT一次，除非APTT超标。 低分子肝素：高风险：术前12小时给予40mg,术后每24hr皮下注射一次40mg。 中度血栓风险病人 术前2hr给予20mg,随后每24hr皮下注射一次。上述疗程需持续1014日或至血栓风险消失为止。治疗已形成的静脉血栓1mg/kg体重，每12hr皮下给药，持续10天。 围术期肾功能衰竭和预防单维芳 吴崇天(78)文章已被阅读 1122 次添加时间：2003/12/04 07:11am添加者：山东麻醉论坛中国麻醉与镇痛杂志 2003-0178 急性肾功能衰竭（ARF）可因肾功能急剧恶化而不能排除含氮物质和其它废物而形成。Brivet等于19166、96年报导术后并发ARF的死亡率可达58%1。 1 围术期病因学 手术病人发生ARF的原因，多数为多个因素相加而引起肾缺血性肾损害所致，以急性肾小管坏死最为常见，特别容易在危重手术病人接受高危手术以及并存多器官衰竭的病例，当同时接触一种或多种肾毒物质时更易发生，见附表。 1.1 病人的危险因素 1.1.1 术前通过病史、物理检查和化验室检查可初步确定危险因素。术前肾功能障碍是预测术后ARF最有价值的因素，术前血尿素氮或血清肌酐增高，可初步确定具有肾功能障碍病史，或存在其它肾病。此类病例在围术期容易发生肾缺血和肾毒损害。 1.1.2 术前心功能紊乱 是ARF的危险因素。心排出量减少常合并肾血流（167、RBF）减少和肾血管收缩，易致肾缺血和中毒。对择期重大手术前的肾功能情况应保持稳定。 1.1.3 脓毒血症手术病人常因血液动力学不稳定、肾血管收缩和使用氨基糖苷抗生素而严重威胁肾功能。 1.1.4 血容量减少、低血容量易见于心功能紊乱和脓毒血症病人，可引起肾血管收缩，失代偿性氧释放减少，RBF不能有效维持。糖尿病和微血管病病人特别易并发低血容量性肾缺血。 1.1.5 长时期胆汁淤积性黄疸是术后肾功能衰竭的危险因素。严重肝硬变和腹水常引起门静脉脓毒血症和肾功障碍。症状明显的肝功能衰竭病人中，75%伴有一定程度的肝肾综合征。25%接受肝移植病人术前存在肾功能障碍，并有近75%病人术后出现肾并发症。168、 1.1.6 老年人肾小球滤过率（GFR）和RBF减少，几乎都无法承受任何肾损害。老年人心血管疾病和肾动脉粥样硬化的发生率高，容易发生肾血流部分受阻。老年人容易因使用氨基糖苷抗生素而发生肾毒危害。因此，病人的年龄增长也是术后ARF的危险因素。 1.2 肾毒物质的围术期肾损害肾毒物质包括药物、非治疗性化学物质、重金属、毒物和内源性化合物，见表2。 1.2.1 围术期抗生素和化学治疗合用，免疫抑制药，放射性对照剂，非甾体抗炎药类（NSAIDS），亚铁血红蛋白素，肌红蛋白和血红蛋白等均可引起肾功能障碍或衰竭，可以是直接肾损害，更常见的是肾血管收缩性损害。 抗生素和化学治疗免疫抑制药在代谢过程中，可在169、肾细胞内达到毒性浓度；放射对照剂可破坏肾髓质氧供和氧需平衡，引起肾小管损伤。 1.2.2 NSAIDS抑制前列腺素类产生，促使肾血管收缩。围术期应用酮咯酸，可使危重病人和老年病人并发ARF和高钾血症，足以致命。心脏手术病人应用酮咯酸可发生少尿性肾功能衰竭。因此，对高危病人或已接受肾毒物质的病人必须慎用所有的NSAIDS。 1.2.3 在危重手术病人中肌红蛋白和游离血红蛋白常是引起ARF的原因。肌红蛋白容易被肾小球滤过和被肾小管再吸收，它抑制一氧化氮而促使髓质血管收缩。低血容量和酸血症时，可引起RBF和GFR减少；肾小管液体容量减少时，肌红蛋白和游离血红蛋白可沉淀于肾小管而引起肾小管阻塞。重度挤170、压伤、热或电损伤时，因动脉闭塞或分隔综合征可引起急性肌坏死和横纹肌溶解，可继发肌红蛋白肾病。游离血红蛋白性ARF多数因大量溶血、肾低灌注而引起。 1.3 高危手术的危害 1.3.1 某些高危手术如创伤手术，心脏、主动脉和外周动脉系手术，肝移植和肾移植等，由于手术操作的特点，以及用药情况，发生ARF的危险性很高。 1.3.2 创伤病人容易并发急性肾小管坏死，是低血容量休克、血红蛋白素尿、外源性肾毒物质或脓毒血症的继发性损害。创伤后并发ARF常与早期容量复苏不足，或容量复苏过迟有密切关系，死亡率可高达90%。 1.3.3 有人报道体外循环心脏手术后有50%病人可并发肾功能障碍2，与这类病人术前肾功171、能障碍有密切关系，是术后引起ARF的最大危险因素。术前左室功能障碍和转流时间过长也容易并发体外循环后ARF。 1.3.4 需要阻断主动脉的血管手术对肾功能均产生影响。术前肾功能障碍和围术期血液动力学不稳定，是主动脉手术后引起ARF的可预知因素。Olsen等报告，腹主动脉瘤修补术后ARF的发生率为12%。动脉瘤破裂急症手术常因血液动力学非常不稳定而并发ARF，发生率为26%。 1.3.5 终末期肝病或胆汁淤积黄疸病人特别容易并发肾功能障碍。大多数接受肝移植的病人，术前已有明显肝肾综合征，或无症状性肾功能障碍，或肾血管收缩，如果术中血流动力学不稳定，以及大量输液和应用肾毒药物时，ARF的危险性增加172、。 b2 预防术后ARF的对策/b 2.1 术前最佳预防方案 术前评估病人术后并发ARF的危险性，特别注意血管内容量状态。维持有效的血管内容量是预防肾低灌注的基础。对高危病人应全面监测血流动力学，包括中心静脉压（CVP），肺动脉嵌楔压（PCWP)，心脏指数(CI)和外周血管阻力(SVR)；应常规按置导尿管测定每小时尿量（但应明确术中少尿，可以是手术应激的一个正常反应）。脱水，手术损伤和肾毒药物等常是术后ARF的医源性因素。因此，为预防ARF，对住院病人施行各项操作或手术，都需要保持一定时间的间隔，即在某些诊断操作后不应随即开始大手术。 2.2 预防术后ARF的药理学对策 尽管近年来应用药理学方173、法预防和治疗ARF已有发展，但迄今尚无预防ARF的特殊药物。 2.2.1 多巴胺（dopamine） 应用其小剂量（25g/(kgmin)可兴奋和受体，不出现全身心血管效应。肾内多巴胺受体兴奋可使肾血管舒张，术后尿流率也增加。但尚无足够的证据可以证实它可改变病人的转归。从血流动力学角度看，应用多巴胺确有好处，但不是肾保护的特效药。多巴胺能药和血管扩张药fenaldopam预防和治疗ARF的效能犹待实验确定。 2.2.2 呋塞米(furosemide) 具有增加尿流和减少肾小管氧耗的效应，已列为治疗ARF的有效药，但用药过量可因低血容量和肾低灌注而产生危险。尽管利尿治疗可以逆转少尿性ARF为非少174、尿性ARF，但其促进病人转归的证据仍然不足。 2.2.3 甘露醇（mannitol） 其渗透性利尿和增加溶质释放至肾小管的作用，可能增加肾小管氧耗。肾移植病人当肾动脉阻断钳开放之前给予甘露醇，可明显减少急性肾小管坏死的发生率，因此它已被推荐为预防术后ARF的药物。 2.2.4 钙通道阻滞药（calcium channel blocker） 因其引起肾小管扩张和RBF及GFR增加，用于肾移植病人及高危病人围术期，可产生肾保护作用。但对非肾移植手术应用钙通道阻滞药在的价值，尚有待于更多资料加以证明。 2.2.5 房利钠肽类似药（atrial natriuretic peptida analogue175、s） 心房利钠肽是心房伸展反应的分泌物，具有肾血管扩张和利钠作用。合成的房利钠肽类似物anaritide和肾产生的利钠肽ularitide已有报告，anaritide对ARF病人的转归无明显益处，在高危手术中作为预防药应用，尚待深入研究。早期报告指出ularitide预防性应用于接受心、肝移植的病人，可减少ARF透析治疗的需要和次数，但对利钠肽在预防ARF的作用，尚需进一步研究确定3。 2.2.6 生长因子（growth factors） 某些生长因子可改善动物模型ARF的转归，主要作用在促进缺血性ARF时的肾单位再生和修复，加速肾功能恢复。类胰岛素生长因子可增强实验性ARF的疗效,可改善终末期肾病病人的肾功能。Franklin等在肾上主动脉或肾动脉手术中，比较应用类胰岛素生长因子组和安慰剂组的效果，发现应用组的术后肾功能障碍很少见。 3 小结 尽管危重治疗医学和体外肾支持已有很大进展，但对已确诊术后ARF的治疗仍然不满意，费用也昂贵。围术期肾保护的基本要点是：术前明确高危病人的性质与程度，术前调整体内液体和心血管功能达到最佳化状态，术中保持恰当的肾灌注和避免应用肾毒物质。在预防术后ARF方面，药物直接干预的研究正在加强进行中4。 48