1、化工企业职业健康安全防护,职业性有害因素与职业病,职业中毒及其防治,职业健康检查,职业性有害因素与职业病,职业中毒及其防治,职业健康检查,典型职业病案例,2007年10月份，郑州市第六人民医院X胸片显示张海超双肺有阴影，此后又到郑州各大医院就诊，都诊断其患有尘肺病。2009年1月，北京协和、首都医科大学朝阳附属医院、北京煤炭总医院，还有北京三院确诊其为尘肺病。2009年5月25日，郑州职业病防治所的诊断结果为“无尘肺0+期(医学观察)合并肺结核”。2009年6月，张海超主动爬上手术台“开胸验肺”。,2009年7月15日，媒体介入报道。2009年7月23日，郑州市振东耐磨材料有限公司否认公司有责2、任。2009年7月24日，卫生部督导组介入。2009年7月27日，确诊张海超为三期尘肺病，河南省新密市劳动局认定为工伤。2009年7月28日，河南省卫生厅追究郑州市职业病防治所、新密市卫生防疫站等相关单位和人员责任，郑州市委对相关责任人作出处理决定。2009年8月，河南省卫生厅通报批评诊断出张海超“尘肺合并感染”的郑州大学第一附属医院，并对其立案调查。,2004年至2006年间，云南省水富县向家坝镇的部分村民，先后到安徽省滁州市凤阳县官沟乡的石英砂厂打工。从2006年开始，到石英砂厂打工返乡的许多农民先后患上了一种症状相同的怪病消瘦、呼吸困难、头晕和咳嗽，死亡事件接连发生。事件被曝光后，当地为3、400多位曾在安徽石英砂厂打过工的农民工进行了体检，发现有30多例尘肺病人。,2011年1月20日，36家环保组织发布报告IT企业环境责任“苹果专场”创意会，提出为苹果清毒”。2011年2月15苹果公司公布了2010年供应商责任进展报告，首次公开承认中国供应商员工因工作环境致病。苹果公司供应商胜华科技苏州工厂，有137名工人因暴露于正己烷环境，健康遭受不利影响。,职业卫生发展历程简介,公元前460-377年，古希腊医学家希波克拉底（Hippocrates）第一个认识到铅是腹绞痛原因的人。中欧的阿格里科拉（Agricola，1494-1555年）于16世纪出版了论冶金一书。同一时期，意大利的拉马4、兹尼（Ramazzini，1633-1714年）于1700年出版了论手工业者疾病，该书描述了50多种职业病，被誉为职业医学之父。,Bernadine Ramazzini 1633-1714,Italy）,论手工业者疾病1700年,英国国会在1802年颁布的学徒健康法成为了现代劳动法律制度诞生的标志。1906年英国颁布了工人赔偿法，将6种职业病纳入工伤赔偿范围，开创了将职业安全与职业卫生纳入一体化管理的历史。1925年，美国汉密尔顿（Hamilton，1896-1970），出版了美国的工业中毒，系统讲述各种职业中毒的原因及对人体的损害。英国亨特（Hunter，1889-1976），撰写的职业病一5、书强调“环境”和“群体”的重要性。,1970年，美国颁布了世界首部职业安全卫生法，并组建了“国家职业安全健康局”及“国家职业安全健康研究所”1972年日本颁布了工业安全卫生法1973年法国也颁布了相关法律1974年英国颁布了劳动安全卫生法1990年韩国颁布了工业安全健康法,中国文献：时间早、内容丰富、科学性强，缺少专著,隋代，公元610年，巢元方等撰诸病源候论凡古井塚及深坑宑中，多有毒氣，不可輒入，五月六月間最甚，以其郁氣盛故也。若事輒必須入者，先下雞鴨毛試之，若毛旋轉不下，即是有毒，便不可入亦可內生六畜等置中，若有毒其物即死,宋，公元10世纪，孔平仲撰孔氏谈苑四卷後苑銀作鍍金，為水銀所熏，頭6、手俱顫。賣餅家窺爐，目皆早昏。賈谷山採石人，石末傷肺，肺焦多死。鑄錢監卒無白首者，以辛苦故也。明，1593年，李时珍所著本草纲目中明确提到了铅矿工人的铅中毒。,明，1637（明崇祯十年），宋应星撰天工开物凡取煤經歷久者，從土面能辨有無之色，然後挖掘，深至五丈許，方始得煤。初見煤端時，毒氣灼人，有將巨竹鑿去中節，尖銳其末，插入炭中，其毒煙從竹中透上，人從其下拖纓拾取者。下井人以長繩系腰，腰帶一巨鈴，寶氣逼不得過，則急搖其鈴，井上引繩提上，其人無恙。,1954年起，我国开始建立劳动卫生与职业病的防治机构。1956年，国务院颁布了“三大规程”（工厂安全卫生规程、建筑安装工程安全技术规程、工人职员伤亡7、事故报告规程）。2002年5月1日开始实施的中华人民共和国职业病防治法及其配套规范的出台，标志着我国的职业卫生工作已经走上了法制化管理的轨道。,职业性危害因素与职业性病损,职业性有害因素又称职业病危害因素，在职业活动中产生或存在的、可能对职业人群健康、安全和作业成绩能力造成不良影响的因素或条件，包括化学、物理、生物等因素,生产工艺过程中产生的有害因素,劳动过程中可能产生的有害因素,生产环境中产生的有害因素,化学因素 有毒物质，如铅、汞、氯、苯、有机磷农药等 生产性粉尘，如矽尘、煤尘、石棉尘、有机粉尘等生物因素 生产原料和作业环境中存在的病原微生物和寄生虫，如炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒等传8、染性病源体，煤矿井下钩虫等,物理因素 异常气象条件，如高温、低温、高湿等 异常气压，如高气压、低气压 噪声、振动 非电离辐射，如可见光、射频辐射、紫外线、红外线等 电离辐射，如X射线、射线等,劳动组织和制度不合理，如劳动时间过长，脑力劳动与体力劳动比例不当，工间休息不合理等劳动强度过大、生产定额不当、工作紧张过度安排的作业与劳动者生理状况不适应劳动时个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等长时间处于不良体位、使用不合理的工具等精神紧张和心理压力大,自然环境中的因素，如炎热季节的太阳辐射厂房建筑或布局不合理，如将有毒与无毒的工段安排在同一车间里不合理生产过程所引起的环境污染，如氯碱厂氯气泄漏，化肥厂9、氨气泄漏等,实际上，在生产场所中常常同时存在多种有害因素对劳动者的健康产生联合作用,职业性病损是指职业性有害因素所致的各种职业性损害，包括工伤和职业性疾患，会造成轻微的健康影响到严重的损害，甚至导致伤残或死亡。职业性疾患包括职业病和工作有关疾病两大类。,指劳动者在从事职业活动或者与职业活动有关的活动时所遭受的不良因素的伤害和职业病伤害工伤的发生常与劳动组织、机器构造和防护是否完善有关，还与个人心理状态、生活方式等因素有关，必须加以积极预防,广义：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力的一类疾病,狭10、义：指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。,狭义职业病，也称法定职业病。凡属于法定职业病的患者，在治疗和休息期间及在确定为伤残或治疗无效而死亡时，均应按照劳动保险条例有关规定给予劳保待遇。,虽患有职业病目录中的疾病，如白血病、肺癌等，但不是在职业活动中引起的，也不属于法定职业病范畴,1,2,3,4,今后还将调整,1.职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病 2.职业性皮肤病 3.职业性眼病 4.职业性耳鼻喉口腔疾病 5.职业性化学中毒 6.物理因素所致职业病 7.职业性放射性疾病 8.职业性传染病 9.职业性肿瘤10.其他职11、业病,职业因素是该病发生和发展的诸多因素之一，但不是唯一的直接病因职业因素影响了健康，从而促使潜在的疾病显露或加重已有疾病的病情通过改善工作条件，可使所患疾病得到控制或缓解常见的工作有关疾病有矿工的消化性溃疡，建筑工的肌肉骨骼疾病，如腰背痛等,职业特征指疾病作用轻微的职业性有害因素，有时虽不至于引起病理性损害，但可产生体表的某些改变，如胼胝、皮肤色素增加等。这些改变仍在生理范围之内，可视为机体的一种代偿或适应性变化,职业禁忌指劳动者从事特定职业或者接触特定职业病危害因素时，比一般职业人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致原有自身疾病病情加重,职业性有害因素,作用条件,个体特征,遗传因12、素年龄和性别个体健康状况生活方式,接触机会接触方式接触时间接触强度,有害因素性质有害因素强度,有害因素本身的理化性质和作用部位决定了其毒作用的大小。粉尘浓度越大对呼吸系统的致病作用越强，苯的毒性强于甲苯和二甲苯，CS2具有脂溶性，对 神经组织影响明显。,在不影响产品质量前提下尽量用低毒物质代替高毒物质，用危害小的物质代替危害大的物质，并尽可能降低职业性有害因素的强度。,接触机会，如在生产工艺过程中，经常接触某些有毒有害因素接触方式，经呼吸道、皮肤或其他途径可进入人体或由于意外事故造成病伤接触时间，每天或一生中累计接触的总时间接触强度，指接触浓度或水平,改善作业条件，控制接触水平，降低进入机体的13、实际接受量，是预防职业性病损的根本措施。,遗传因素，如患有某些遗传性疾病或存在遗传缺陷（变异）的人，容易受到某些有害因素的作用年龄和性别差异，如未成年、老年工人对某些有害因素作用的易感性营养不良，如膳食结构不合理，可致机体抵抗力降低其他疾病，如肝病影响机体对毒物的解毒功能文化水平和生活方式，如吸烟、酗酒、缺乏体育锻炼等，均能增加职业性有害因素的致病机会和程度,就业前或已接触人群中及时鉴别易感者，使其尽量避免或脱离职业性有害因素，对其加强医学监护，是职业病预防工作的一个重要环节。,职业有害因素的控制和职业性病损的预防是职业卫生工作的重点和核心。三级预防是对疾病发生的各个环节全方位地采取措施并有效14、预防疾病的体系。,表1 三级预防的内容和对象,图1 三级预防的原则及内容,职业性有害因素与职业病,职业中毒及其防治,职业健康检查,生产性毒物的基本概念,危险化学品,剧毒化学品,易制爆化学品,生产性毒物,具有毒害、腐蚀、爆炸、燃烧、助燃等性质，对人体、设施、环境具有危害的剧毒化学品和其他化学品，一般以危险货物分类和品名编号（GB6944-2012）对其加以细化分类和定义。,具有剧烈急性毒性危害的化学品，包括人工合成的化学品及其混合物和天然毒素，还包括具有急性毒性易造成公共安全危害的化学品，主要是剧毒化学品目录所指化学品。,可以作为原料或辅料用于制造爆炸品的化学品，主要包括氧化性物质、可燃性物质、15、还原性物质等，主要受公安部易制爆危险化学品名录的约束。,在生产过程中，能与机体组织发生化学或物理化学作用，破坏正常生理功能，引起机体暂时的或长期病理状态的物质。,在生产环境中，由生产性毒物引起的作业人员中毒称为职业中毒。职业中毒按毒物的毒性、接触程度和时间、个体差异等因素，可分为急性、慢性和亚急性中毒等表现形式。急性职业中毒是指工人在生产作业过程中因一次或短时间内（几分钟至数小时）大量接触工业毒物引起的中毒称为急性职业中毒。慢性职业中毒指毒物少量长期进入人体而引起的中毒，有缓发迟发的特点。,职业中毒及其表现形式,毒性指标,半数致死剂量或浓度(LD50或LC50)，指引起全组染毒动物半数(50)16、死亡所需剂量或浓度。,时间加权平均浓度阈限值（TLV-TWA）,8h工作日或40h工作周的时间加权平均浓度,暴露时间15min次数4次/天间隔时间 60min,任何暴露时间均不应超过的浓度,短期接触限值（TLV-STEL）,极限阈限值（TLV-Ceiling）,表2 化学物质的急性毒性分级,生产性毒物的存在形式及分类,气体。如氯化氢、氰化氢、二氧化硫、氯气等。蒸气。如喷漆作业中的苯、丙酮、醋酸酯类等的蒸气。粉尘。固体物质经机械粉碎或碾磨时可产生粉尘，烟。悬浮在空气中直径小于0.1m的固体微粒。某些金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝或氧化而形成烟。雾。悬浮于空气中的液体微粒，如电镀时的铬酸雾。17、金属酸洗时的硫酸雾。飘浮在空气中的粉尘、烟及雾，统称为气溶胶。,生产性毒物的存在形式,生产性毒物按用途分类,脂肪族碳氢化合物中，随着碳原子数的增加，其毒性一般也增大（只适合于庚烷以下）不饱和碳氢化合物中，不饱和程度越大，其毒性也越大，如乙炔乙烯乙烷碳链上的氢原子被卤素原子取代，毒性增大，如氟化烯类、氯化烯类的毒性大于相应的烯烃类芳香族烃类化合物中，苯环上的氢原子若被氯原子、甲基或乙基所取代，其毒性相应减弱；被氨基或硝基取代，则具有明显的形成高铁血红蛋白的作用芳香族苯环上，三种异构体的毒性依次为：对位间位邻位,生产性毒物按化学结构分类,刺激性气体：对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类有害气体的统称，18、是生产中最常见的有害气体，有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等 窒息性气体：又可分为单纯窒息性气体，如氮、氢、氩等；化学窒息性气体，影响血液对氧的输送或阻碍组织对氧的利用，如氰化物、硫化氢等麻醉性毒物：大多数有机溶剂蒸气和烃类对人体具有麻醉样毒性作用，如苯、汽油、丙酮、氯仿等,生产性毒物按生物作用性质分类,溶血性毒物：进入机体后，随血液循环分布至全身，与红细胞结合，破坏细胞膜或形成赫恩兹小体，导致溶血，因溶血可造成对肾脏的损害，有砷化氢、苯肼、苯胺、硝基苯等。致敏性毒物：化学物引起的变态反应，是一种免疫损伤反应，与接触毒物剂量无关，而与发病者的个体敏感性有关。有金属化合物，如19、铂盐、镍盐等；异氰酸酯，如甲苯二异氰酸酯；有机磷杀虫剂，如对硫磷、敌百虫等。,生产性毒物侵入人体的途径,原料的开采与提炼材料的搬运与贮藏材料加工及准备加料与出料成品处理与包装辅助操作，如采样、检修设备生产中使用，如农业生产中喷洒杀虫剂,职业接触机会,生产性毒物进入人体的途径,工业生产中毒物进入体内的最重要途径凡是以气体、蒸气、雾、烟、粉尘形式存在的毒物均可经呼吸道进入体内吸收途径：通气鼻、咽、喉、气管、支气管、各级小支气管、终末细支气管；换气呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡毒物经呼吸道吸收受接触毒物的量、血/气分配系数、水溶性,呼吸道,吸收途径：通过表皮屏障到达真皮而进入血循环；通过汗腺，20、或通过毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障到达真皮毒物经皮肤吸收受毒物的脂/水分配系数，毒物的浓度和粘稠度，皮肤的接触部位、面积，环境温度、湿度,皮肤,毒物可经整个消化系统的粘膜层吸收。在工业生产中，毒物经消化道吸收多半是由于个人卫生习惯不良，手沾染的毒物随进食、饮水或吸烟等而进入消化道。进入呼吸道的难溶性毒物被清除排向咽部后可进入消化道。,消化道,生产性毒物在体内的过程及危害,生物转运分为被动转运（简单扩散和滤过）和特殊转运（主动转运、载体扩散、胞饮、吞噬）两个过程。,尿胆汁呼出气汗液唾液乳汁,解毒：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低少部分代谢产物的毒性大于母体,生产性毒物对机体毒性作用机制,21、直接损害作用：有些化学物对接触部位的皮肤、粘膜、组织细胞产生直接的损害作用，但此作用常因化学物的理化性质不同而异。对免疫功能的影响：包括免疫抑制和免疫增强两个方面。化学物直接作用免疫器官和免疫细胞，引起免疫抑制作用。如某些大气污染物（臭氧、二氧化氮、光化学烟雾、生产性粉尘等）能降低肺巨噬细胞的吞噬力，使肺部防御能力受损，导致机体对病原微生物的清除力降低。或化学物与体内大分子结合，产生变态反应。,生物化学作用1）进入体内的某些化学物或其代谢物，对酶活性的抑制作用是常见的主要中毒机制之一。化学物对酶的抑制方式有：与酶分子中的金属或活性基团反应；与酶的激动剂结合；与辅酶的作用。2）自由基与脂质过氧化22、可能是许多化学物引起生物膜受损或细胞坏死的原因，也是致癌的机制之一。,3）化学物或其活性代谢物可与机体的重要生物大分子（核酸、蛋白质、酶、脂类）进行共价结合，从而改变生物大分子的结构和生物学功能，引起一系列生理病理改变。4）Ca2+是体液的重要组成成分，作为第二信使调节细胞的功能。毒物影响Ca2+浓度的稳态。,影响化学物毒性作用的因素,毒物的特性：毒物以粉尘、烟尘、雾、蒸气或气体的形态散布于车间空气中，主要经呼吸道和皮肤进入体内。其危害程度与毒物的化学结构、理化性质、纯度等因素有关。毒物作用条件（1）剂量、浓度和接触时间：接触限值（2）毒物的联合作用：相加、拮抗、协同（3）生产环境和劳动强度,23、个体因素：人体对有害因素的防御能力是多方面的。人体对进入的毒物，通过解毒和排毒过程，以消除其毒作用。有些毒物可被体内的酶转化，经过水解、氧化、还原和结合等方式，大多成为低毒或无毒物而排泄。也有些先经过转化使其毒性增加，然后再继续解毒而排出，主要在肝脏内进行。社会、心理、经济因素：国民生产总值、财富分配、文化教育水平、生态环境、劳动立法、医疗卫生制度，都可影响职业人群的健康。,神经系统（1）中毒性脑病：恶心、视力模糊、抽搐、狂躁等（2）多发性神经炎：四肢疼痛、肢端麻木、瘫痪等（3）神经衰弱综合征：头昏、乏力、睡眠障碍等 呼吸系统：喉痉挛、声门水肿、肺水肿、窒息等血液系统（1）造血功能的损伤：白细24、胞、血小板减少、贫血（2）血红蛋白变性：缺氧、紫绀（3）溶血性贫血：面色苍白、黄疸等,职业中毒的主要表现,消化系统：口腔病变、胃肠病变和肝损伤 循环系统：直接损害心肌，心室颤动、急性肺源性心脏病等生殖系统：对生殖器官的损害和内分泌系统的改变泌尿系统：急性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害等 皮肤：灼伤、皮炎、溃疡、皲裂、肿瘤、黑变等其他：角膜、结膜刺激性炎症；角膜、结膜坏死、糜烂；白内障；视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失明等；骨骼改变等。,职业中毒的治疗和预防,职业史：包括工种、接触职业有害因素的机会和接触程度、环境条件资料。体格检查：根据职业因素所致疾病的特点，如职业史比较明确，接触的有毒25、有害物质明确，选择某些项目重点检查。实验室检查：有些职业中毒的临床表现不明显，需依靠实验室检查，主要有：测定生物材料中的有害物质，以检测身体吸收量，如尿、头发、指甲等中的重金属；测定排出代谢物的量，如吸收苯系物后，可分别测定尿中酚、马尿酸或甲基马尿酸；测定机体受职业危害因素作用后的生物学或细胞形态的改变，如对接触苯者检查血常规，必要时检查骨髓像等。,职业中毒的诊断,现场急救：立即脱离中毒现场，保持呼吸道通畅，彻底冲洗，及时复苏急救 阻止毒物继续吸收：吸氧、引吐、洗胃、导泻 特效解毒药的应用：二巯基丙醇、美蓝、阿托品等 对症治疗：缓解毒物引起的症状，促使机体功能恢复,职业中毒的治疗,用无毒、低毒26、的物质代替有毒、高毒物质生产装置密闭化、管道化，生产过程机械化、自动化，使操作人员不接触或少接触有毒物质工艺、建筑和生产工序的布局 受条件限制，仍存在有毒物质逸散且自然通风不能满足要求时，应设置必要的机械通风、净化装置，使工作场所有毒物质浓度控制到职业卫生标准接触限值以下个体防护：防护服装、防护面具、个人卫生设施安全卫生管理：宣传教育、提高认识、执行相关法规 职业卫生服务：监测作业场所毒物浓度，定期体检,职业中毒的预防,相应法律法规,保管的安全注意,应急措施,废弃的安全注意,可能产生的危害,使用的安全注意,物质,1,物质特性,2,3,4,5,安全的防护,7,8,9,6,生产性毒物的管理,过氧化27、氢的MSDS,职业性有害因素与职业病,职业中毒及其防治,职业健康检查,职业危害防治责任制、职业危害告知制度、职业危害申报制度、职业健康宣传教育培训制度、职业危害防护设施维护检修制度、从业人员防护用品管理制度、职业危害日常监测管理制度、从业人员职业健康监护档案管理制度、岗位职业健康操作规程、法律法规规定的其他制度。参见江苏省工业企业职业健康管理制度及操作规程编制要点和范例（苏安监2011152号）,职业健康检查费用由用人单位承担,职业健康检查如何进行,掌握劳动者的健康状况，发现职业禁忌,及时发现劳动者的健康损害,了解劳动者离开工作岗位时的健康状况，以便分清健康损害的责任,了解、确定职业病事故对作28、业人员的健康是否遭受损害,检查内容包括：接害工人的一般自然情况、职业接触史、体检周期、上岗前和在岗期间检查项目、职业禁忌症等。体检项目执行卫生部职业健康监护技术规范（GBZ 188-2014）、放射工作人员职业健康监护技术规范（GBZ 235-2011）中的规定。职业健康检查六类：接触粉尘类、接触化学因素类、接触物理因素类、接触生物因素类、接触放射因素类、特殊作业,有毒物质中除二氧化硫、羰基镍为2年1次外，其他有毒物质为每年1次。无机粉尘中矽尘、石棉尘每年1次；煤尘、炭黑尘、石墨尘、滑石尘、云母尘、水泥生、陶土尘、铸尘、铝尘、焊尘每2年1次；其他粉尘每35年1次；有机粉尘每35年1次。联苯胺所29、致膀胱癌，接触后6年起：联苯胺5每年1次，5%每3年1次。,高温、噪声、高气压、局部振动、紫外线（电光性眼炎）、外照射、内照射、生物因素（炭疽杆菌、森林脑炎病毒、布氏杆菌）、可能致煤矿井下工人滑囊炎的作业、致职业性皮肤病化学物质、致化学性眼灼伤的化学物质、化学物理因素（职业性白内障）、铬及其化合物质（铬鼻病）、致哮喘物质、致牙酸蚀病的酸物和酸酐、机动车驾驶作业每年1次。微波、视屏作业、电工作业、高处作业每2年1次。压力容器操作每3年1次。,个人档案劳动者的职业史、既往史和职业病危害接触史职业健康检查结果及处理情况职业病诊疗等有关个人健康资料,用人单位档案职业卫生管理组织机构及职责健康监护制度及计划历年健康检查的文书、委托协议书、检查机构的总结报告和评价报告危害因素监测结果诊断证明、报告卡处理和安置记录卫生行政部门要求的其他资料,谢谢聆听！,Thanks for listening！,The End,