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输血不良反应识别标准、预防及应急措施方案(37页)
输血不良反应识别标准、预防及应急措施方案(37页).doc
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上传人:正*** 编号:786657 2023-11-13 36页 117.54KB
1、输血不良反应识别标准、预防及应急措施方案编 制: 审 核: 批 准: 版 本 号: ESZAQDGF001 编 制: 审 核: 批 准: 版 本 号: 目录第一章:输血不良反应分类4第二章:常见输血不良反应的原因、临床特点及治疗预防41 过敏反应41.1 原因51.2 症状和体征51.3 治疗61.4 预防62 发热反应72.1 原因72.2 临床特点72.3 治疗82.4 预防83 溶血反应93.1 发病机制93.2 临床特点103.3 治疗103.4 预防124. 细菌性输血反应124.1 原因、134.2 临床特点134.3 诊断134.4 治疗144.5 预防145. 循环超负荷1552、.1 原因155.2 临床特点155.3 治疗165.4 预防176. 枸橼酸盐中毒176.1 临床特点176.2 治疗186.3 预防187. 氨血症与电解质酸碱平衡紊乱187.1 临床特点197.2 治疗197.3 预防218. 肺微血管栓塞218.1 原因218.2 临床特点228.3 治疗228.4 预防239. 输血后紫癜249.1 临床特点249.2 治疗249.3 预防2510. 血小板输注无效症2510.1 原因2510.2 临床特点2610.3 治疗与预防2611. 继发性血色病2711.1 临床特点2711.2 治疗与预防2712. 输血后出血倾向2812.1 原因28123、.2 临床特点2812.3 治疗与预防2813. 空气栓塞2913.1 临床特点2913.2 治疗2913.3 预防3014. 低温反应3014.1 临床特点3014.2 防治3015. 输血后静脉炎3015.1 临床特点3115.2 防治3116. 输血相关性移植物抗宿主病3116.1 临床特点3116.2 临床表现及诊断3216.3 治疗3316.4 预防3317. 输血相关性急性肺损伤3317.1 临床表现及诊断3417.2 治疗3517.3 预防35 输血不良反应是指在输血过程中或输血后,受血者产生了用原来疾病不能解释的新的临床症状和体征。输血不良反应按发生时间分为即发反应(输血期间和4、输血后24小时内)和迟发反应(输血24小时后,甚至十几天),按免疫学分类可分为免疫反应(发病与免疫因素有关)和非免疫反应(发病与免疫因素无关)。第一章:输血不良反应分类表1 输血不良反应分类即发反应迟发反应免疫性反应发热反应过敏反应溶血反应输血相关性急性肺损伤溶血反应输血相关性移植物抗宿主病输血后紫癜血细胞或血浆蛋白所致同种免疫血小板输注无效非免疫性反应细菌污染反应循环超负荷空气栓塞出血倾向枸橼酸盐中毒非免疫性溶血反应电解质紊乱肺微血管栓塞含铁血黄素沉着症或血色病输血后静脉炎输血传播的疾病(输血传染病)如肝炎、艾滋病等第二章:常见输血不良反应的原因、临床特点及治疗预防1 过敏反应过敏性输血反应5、包括单纯性荨麻疹、血管神经性水肿,严重者出现呼吸障碍、休克甚至死亡,是常见的输血反应之一。1.1 原因1.1.1 50%患者是由血浆蛋白过敏所致,包括多次输血刺激患者产生IgA抗体,再次输入含有IgA血液时,发生抗原抗体反应,引起严重的过敏反应。 有过敏体质的人,平素对某些物质过敏,对他人的血,特别是含有变性蛋白的血也会过敏。 被动获得性抗体。献血者的抗体通过输血传递给受血者,受血者体内如含有相应抗原或以后受血者输入此抗原时,可以产生过敏反应,如青霉素抗体等。 免疫球蛋白多聚体,多聚体进入病人体内可激活补体,产生血管活性物质,引起过敏反应。 低丙种球蛋白血症患者易发生过敏反应及对输注器械过敏等6、。 新生儿的输血后综合征:在多次换血或施行子宫内输血和换血的新生儿中,可以发生短暂斑丘疹并伴有嗜酸性粒细胞增多和血小板减少的良性综合征,可能与输入血液中某些成分起反应有关系。1.2 症状和体征 轻度:出现皮肤瘙痒、红斑、荨麻疹、血管神经性水肿(面部居多)和关节痛等。 重度:出现支气管痉挛、喉头水肿直至窒息、低血压、休克。有些患者易伴发热、寒颤、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。通常伴有外周血中白细胞轻度增高,嗜酸性粒细胞绝对值可增高。1.3 治疗 轻度过敏反应1 一般暂缓输血,严格观察。2 应用抗组胺药物,如口服苯海拉明等,或肌注盐酸异丙嗪25,或地塞米松5加入补液中静脉滴注,或皮下注射0.7、1%肾上腺素0.5ml等。 重度过敏反应1 立即停止输血,吸氧,保持静脉输液畅通,立即行心电监护及肺功能监护等。2 保持呼吸道畅通,有喉头水肿危及生命时,应做气管插管或气管切开。3 立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.5ml4 立即应用地塞米松5-15,或氢化可的松100-200,或甲基强的松龙500-1000,静滴或静注。5 立即肌注盐酸异丙嗪25。6 如出现休克,立即注用升压药间羟胺(阿拉明)20,同时加用多巴胺静脉滴注。1.4 预防1.41 既往有输血过敏史者输血前半小时口服抗组胺药,或应用类固醇类药。1.42 不输注有过敏史的献血者血液制剂。1.43 输注洗涤红细胞,严重过敏反应者要8、输洗涤5次或6次的红细胞(常规只洗涤3次)。1.44 有特异性抗IgA抗体的患者输血时,应选用洗涤红细胞、洗涤血小板或缺乏IgA抗原的献血者血液,禁用血浆或含血浆的血液制品。2 发热反应输血中或输血后2h内体温升高1以上,在排除其他导致急性体温升高的原因后,可认为是输血发热反应。2.1 原因2.11 由于输血使患者产生了白细胞抗体或(和)血小板抗体或(和)血浆蛋白抗体,当再次输血时可产生抗原一抗体反应,激活补体,进一步引起白细胞溶解,而释放热原发生发热反应。2.12 白细胞分泌某些因子所致。2.13 血液制剂及采输血器具存在致热原物质(目前不常见)或(和)输注细菌污染血液制剂所致。2.14 供9、受者红细胞ABO血型或(和)Rh血型等不相和输注,导致溶血性输血反应所致。2.2 临床特点2.21 常见于多次输血或经产妇,并有反复发热史。2.22 输血开始15分钟内至2小时,患者突然发热、畏寒、寒战、出汗,体温可达38-41,个别患者可伴有恶心、呕吐、皮肤潮红、心悸、头痛等。血压多数不发生变化,30分钟至2小时后症状逐渐缓解,7-8小时体温恢复正常。2.23 外周血白细胞计数可轻度升高等。2.3 治疗2.31 停止输血,保持静脉输液通畅。2.32 为寻找致病原因,须保留输血前后血标本和输血器具等,随时送检。2.33 对寒战期患者,应注意:2.33.1 保暖2.33.2 给予异丙嗪25肌注,10、地塞米松2.5-5mg或氢化可的松100静滴。2.34 对发热期患者,应注意:2.34.1 物理降温2.34.2 药物降温:可给予阿司匹林0.3g或安乃近0.5g口服或肌注。2.34.3 很多情况下常伴有过敏反应,可应用肾上腺皮质激素,如地塞米松2.5-5mg或氢化可的松50-100mg,静滴或静注。2.34.4 严密观察患者生命体征,每15-30分钟测体温、血压一次。2.4 预防 血液制剂及采输血器具应确保无致热原物质,采血与输血应严格无菌操作。 对反复发生发热性输血反应者采取预防措施,输血前预服退热剂,常用的为阿司匹林,初剂量为1g(成人),以后每2小时给1次,共3个剂量。 对怀疑或诊断由11、白细胞因素所致,可选用去白细胞红细胞或洗涤红细胞输注。 有HLA抗体的患者,应给予HLA配合的血液制品。3 溶血反应溶血性输血反应是指由于免疫的或非免疫的原因,使输入的红细胞在受血者体内发生异常破坏而引起的输血不良反应。以ABO血型不合输注最多见,且反应严重;而Rh等血型不合输注引起的反应则较轻。根据溶血发生缓急可分为急性(速发型)与慢性(迟发型)两种。3.1 发病机制免疫性溶血反应是由于抗原抗体复合物触发由免疫介导的一系列病理生理过程,主要活化了三个相互关联系统,即神经内分泌系统、补体系统和血液凝固系统,导致了三个危险后果:休克、弥漫性血管内凝血和急性肾功能衰竭。包括以下几种a、ABO血型不12、合:抗体为IgM抗体,为天然完全抗体,主要是血管内溶血。b、Rh血型不合:抗体为IgG抗体,为免疫性不完全抗体,主要是血管外溶血。c、其他血型系统血型不合引起的溶血:如MNSs、Lewis、Kell等等,发生的溶血有血管内或血管外溶血。d、献血者间血型不合:见于大量输血或短期内输入多个献血员的血。非免疫性溶血反应由于受血者红细胞有缺损,使红细胞对正常血清中的补体特别敏感,在补体参与下发生红细胞破坏或输血前红细胞就已受到破坏,如红细胞冰冻或加热、贮存期过长、运输中机械损伤或细菌生长等,也可导致红细胞破坏而发生非免疫性溶血反应。3.2 临床特点3.21 起病缓急与血型及输血量有关3.21.1 供受13、者ABO血型不合输注,患者输入10-50ml即可出现症状,输入200ml以上可发生严重溶血反应,甚至导致死亡。3.21.2 供受者Rh血型不合输注,引起的反应多出现在输血后1-2h,随着抗体效价增高症状加重。3.22 程度3.22.1 轻度溶血:可出现发热、酱油色尿或轻度黄疸,血红蛋白稍下降。3.22.2 重度溶血:可出现寒战、发热、心悸、胸痛、腰背痛、呼吸困难、心率加快、血压下降、酱油色尿,甚至发生肾功能衰竭、少尿、无尿等。3.22.3 休克:表现为烦躁不安、面色苍白、大汗、皮肤湿冷、脉搏细弱和血压下降。3.22.4 弥漫性血管内凝血(DIC):患者可发生广泛渗血及凝血障碍、皮肤瘀斑、伤口出14、血等。全麻时患者发生伤口渗血、出血不止和血压下降时发生溶血的重要表现。3.3 治疗3.31 立即停止输血,建立快速静脉补液通路,监测患者生命体征及尿量、尿色。3.32 0.1%肾上腺素0.5-1.0ml皮下注射,或加入5%葡萄糖注射液10-20ml静注。3.33 地塞米松10-20mg或氢化可的松200-300mg或甲基强的松龙500-1000mg稀释后静滴。3.34 由于病情需要输血,应遵循3.34.1 根据患者血红蛋白情况,可给予输注悬浮红细胞。倘若ABO溶血,应选用O 型洗涤红细胞或悬浮红细胞输注;倘若RhD溶血,可选用RhD阴性ABO血型与患者同型悬浮红细胞输注。3.34.2 ABO溶15、血患者倘若需要输注血浆制剂,应给予输注AB型血浆、AB型冷沉淀。3.35 为防止肾衰,应记录尿量3.35.1 根据尿量、尿色,快速补液,选用生理盐水或(和)葡萄糖盐水及低分子右旋糖酐静滴。3.35.2 维持尿量100ml/h,可适当给予20%甘露醇100-250ml静滴或呋塞米(速尿)40-80mg静注。3.35.3 碱化尿液,选用5%碳酸氢钠125-250ml静滴,6-12h后可重复应用。3.35.4 经上述处理仍然少尿或无尿者,可行血液透析等。3.36 维持血压,如出现休克,可选用多巴胺或(和)阿拉明20mg静滴。3.37 合并DIC的患者,应用肝素钠治疗。必要时输注血小板及冷沉淀。3.316、8 严重病例应尽早进行血浆置换治疗。3.39 防止应激性溃疡,可应用保护胃粘膜的药物等。3.310 其他:四肢厥冷时要保暖,发热时行物理降温(应用冰袋,切忌用酒精擦浴),呼吸困难或肺气肿时应保持呼吸道通畅,可给氧吸入等。3.4 预防 预防溶血性输血反应必须重视血液标本、坚持正反定型、做好抗体筛选及严格交叉配血。所谓“严格交叉配血”是指所采用的方法必须能检出ABO不相容及ABO系统之外的有临床意义的抗体(主要为IgG类抗体)。欧美国家常用抗球蛋白法检测IgG抗体,我国适合应用凝聚胺法,因为凝聚胺对Rh系统特别敏感。我国以Rh系统引起的迟发性溶血性输血反应最为常见。因此,为预防溶血性输血反应,联合17、应用盐水法和凝聚胺法进行交叉配血试验比较适合我国目前的国情。如有条件可采用微柱凝胶试验(又称卡式配血)则更为安全、可靠。 加强医务人员责任心教育,对血液制剂的标签、血型鉴定与血液交叉匹配试验血标本标签正确地书写,仔细核对,严防任何差错。发血前仔细核对血液制剂血型、种类、剂量和患者姓名、性别、年龄与住院号等。 由经过培训或训练的输血小组或专人进行输血,是最好的组织措施。 尽量避免异体输血,提倡自身输血。4. 细菌性输血反应细菌性输血反应是由于细菌污染血液及血液制品并在其中繁殖,并经输血进入患者血液循环时引起严重的细菌性败血症,可以危及患者生命。细菌污染最常见细菌是大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌18、等革兰阴性杆菌,少数为格兰阳性杆菌等。4.1 原因、 贮血袋、采血器具和输血器具消毒灭菌不严。 采集带有细菌的血液或献血者采血部位及患者输血部位的不洁和感染病灶。 血液贮存过久及血液存放冷藏箱温度上升导致血液制剂变质等。 血液分离、制备、运输、发放、输血过程中不严格执行操作规程导致血液被细菌污染。4.2 临床特点 轻者:以发热为主 重者:在输注少量血液制剂后立即发生寒战、高热、面色潮红、皮肤黏膜充血、烦躁不安、大汗、呼吸困难、干咳、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、血压下降、脉细弱,严重者可发生休克、DIC和急性肾衰而死亡。亦可发生血红蛋白尿和肺部并发症。一般情况以高热、休克和皮肤充血为最常见特征,休克19、时皮肤潮红干燥。在全麻下做手术的患者可能只有血压下降或创面渗血的表现,而无寒战与发热等。4.3 诊断 血袋中血浆浑浊伴有膜状物、絮状物,出现气泡、溶血现象、红细胞变紫红色和有凝块时,提示可能有细菌污染。 取血袋剩余血液行涂片检查,如镜检见细菌则证明污染。 对血袋剩余血液、患者输血后的血标本及输血时所用补液进行细菌培养。 外周血白细胞总数和中性分叶核粒细胞可能增多等。4.4 治疗 立即停止输血,保持静脉输液畅通。 抗休克、防治DIC和肾衰方法同前述。 抗感染:应用广谱抗生素,以早期、足量为应用原则,慎用肾脏毒性药物。待血培养结果出来后,再选用对该细菌敏感的抗生素。4.5 预防 加强献血者病史询问20、和体检。 加强和规范采血处皮肤消毒,丢弃采血时最初少量血液。 血袋在应用前应严格检查有无破损,仔细观察抗凝液的澄明度。 应用密闭系统采血与输血器具。 对于不能确保无菌状态的血液制剂(如洗涤红细胞、低温保存红细胞等),最好能在制备后6小时内输注完毕。 血液制剂应存放在规定温度的血液专用冰箱内(全血、红细胞等存放在2-6,血浆制剂存放在-20以下)。血小板制剂应在22保存,应特别警惕细菌污染的危险性。 血液制剂从贮血冰箱取出后应立即输注,不得在室温下久置。 血液制剂从输血科发出前以及输注前应仔细进行肉眼观察,如颜色、气泡、澄明度、溶血和凝块等情况,发现异常应停止发出或输注,并进行细菌学鉴定;倘若血21、袋有破损或封口有问题,血液制剂不得从输血科发出或输注给患者。 限制血液保存时间,确保正确的保存和运输温度。5. 循环超负荷循环超负荷是指短时间内大量快速输入血液,超过患者循环或心脏的负荷能力,导致心力衰竭或急性肺水肿,甚至死亡。多半发生在年老心肺功能不全的患者、慢性严重贫血或低蛋白血症患者及儿童患者等。5.1 原因 老年人心功能较差、儿童血容量少,都不能耐受大量输血。 原有心肺功能不全者。 严重贫血合并心功能不全者。 大量快速输血输液,或输注高浓度白蛋白(2025%)而引起大量组织间隙水分进入血管内,引起心脏负担过重。 血浆胶体压下降(如低蛋白血症)或肺血管渗透性增加(如大面积肺炎)时输入量虽22、不多,但只要血管内压升高,即易引起肺水肿。5.2 临床特点 输血中或输血后1小时内患者突然呼吸困难、咳嗽、咳大量泡沫样痰或血性泡沫样痰、头痛、头胀、中心静脉压明显增高、口唇紫绀、大汗淋漓、脉搏细弱、肺部听诊先有哮鸣音,后有湿罗音、颈静脉怒张,心率加快、心音减弱等。少数患者可合并心律紊乱,严重者短时间内死亡。临床症状加上收缩压迅速增加6.7kPa以上时,可作此诊断。 X线显示肺水肿影像。5.3 治疗 立即停止输血。 取坐位或半卧位,双下肢下垂于床沿上,四肢应注意保暖。 氧气吸入,可在湿化瓶内置50%酒精溶液。 应用镇静药物:吗啡10mg皮下注射或杜冷丁50mg肌肉注射;倘若患者伴有昏迷、休克和严23、重肺及支气管等疾病应禁用。 快速利尿:可应用呋塞米或托拉赛米稀释后静脉给药:倘若患者伴有休克应慎用。 平喘药物:可应用喘定0.25-0.5g加入50%葡萄糖液或生理盐水20-40ml稀释后缓慢静注。5.37 强心药物:可应用西地兰0.2-0.4g加入25%葡萄糖或生理盐水20-40ml稀释后缓慢静注。注射时密切观察患者的心率和心律等。5.38 血管扩张药:可应用硝酸甘油0.6mg舌下含服,每5分钟一次,共6次。严重病例可静滴酚妥拉明5mg,在用药时密切观察血压情况,对发作时伴有高血压者尤其适用。如血压下降,应立即停用。5.39 肾上腺糖皮质激素应用:静脉注射地塞米松10-20mg以降低周围血管24、张力,减少回心血量和解除支气管痉挛。5.310 其他:若无快速利尿剂、无扩张血管药治疗的情况下,可考虑给患者四肢交替结扎的方式,以减少回心血量,但注意肢体不要结扎时间过长,以免引起肢体缺血坏死。5.4 预防5.41 根据患者的心肺功能情况及血容量确定输血量。5.42 选用悬浮红细胞。5.43 宜采用多次、少量、缓慢输血的原则。5.44 对有心力衰竭贫血患者必须输血时,可选用少量缓慢输注,输注过程中严密观察心率及呼吸情况,若出现胸闷,立即停止输注。5.45 必要时取半坐位输血。5.46 注意对患者肢体保暖,使周围血管扩张,减少心脏负荷量。5.47 必要时可在输血前或输血过程中应用利尿剂和强心剂。25、5.48 应有专人负责输血观察,并记录输血输液量及尿量,注意出入量平衡。6. 枸橼酸盐中毒全血及血液成分制剂大多采用CPDA作为抗凝剂,故大量输血时尤其是受血者伴有休克、组织灌流不足、肝肾功能不全、新生儿换血及低温麻醉情况下,血浆中枸橼酸盐达到1g/L易引起枸橼酸盐中毒,过量的枸橼酸盐同血钙结合成整合物,而引起低血钙。6.1 临床特点6.11 最常见于婴儿、年老、肝功能欠佳的患者。6.12 临床表现6.12.1 轻度患者出现不由自主的肌肉震颤、手足抽搐、低血压,婴儿换血时更易发生。6.12.2 重度患者可出现严重心律失常,心电图示S-T段延长,T波或P波低平,严重者出现房早、室早及心室颤动,有26、出血倾向,甚至心跳停止引起死亡。6.13 实验室检查6.131 血钙降低,血钾升高6.132 严重者可伴有ALT升高,白/球比例倒置。6.2 治疗6.21 立即减慢输血速度,同时补充钙剂,输注CPDA抗凝血1000ml,神志清楚患者应予以口服葡萄糖酸钙10-20ml;倘若患者神志不清应在心电监护的情况下,将稀释后的葡萄糖酸钙缓慢从另一静脉注射。6.22 当输血速度不超过500 ml/10min血液时,患者机体常可耐受而不必补钙。6.23 在用钙剂治疗时,应严密观察血浆钙离子浓度和心电图变化,倘若钙剂过量,可发生高血钙症,会造成患者死亡。6.3 预防 应用悬浮红细胞,少用全血。 避免应用低温保存27、血和库存期过长的的血液制剂 大量输血时可预防性应用钙剂,但须注意钙剂过量可致心脏骤停。7. 氨血症与电解质酸碱平衡紊乱全血和红细胞制剂中的血钾和血氨随着保存时间的延长而逐渐增高,又由于保存液中含有枸橼酸盐,随着保存时间的延长乳酸产生增加,使血PH值逐渐下降。尤其是婴儿、年老、肝功能欠佳的患者,大量输注保存期较长的全血和红细胞制剂,可使机体出现血氨增高、血钾增高及PH值降低等情况。7.1 临床特点 氨血症.1 患者可出现精神紊乱、昏睡、昏迷等症状。.2 可出现扑翼样震颤、肌张力增高、键反射亢进等体征。.3 典型的脑电图改变。 高钾血症.1 患者表现为软弱无力,重则肌肉瘫痪和呼吸肌瘫痪,心房或心室28、颤动,甚至心室停搏而死亡。.2 心电图表现为T波髙尖、P波低宽、ST段下降,QRS波异常等。 酸碱平衡失调.1 大量输血患者常伴有一过性代谢性酸中毒,倘若肝功能良好及组织灌注佳,其酸中毒可迅速得到纠正。.2 在输血后几小时,大量枸橼酸盐代谢后生成碳酸氢钠,可导致机体代谢性碱中毒,故对大量输血患者,须慎用碱性药物。7.2 治疗 氨血症.1 积极消除诱因,停止输血。.2 无蛋白质饮食,不能进食者给予鼻饲。.3 保持患者大便通畅,如生理盐水或弱酸性溶液灌肠,口服或鼻饲25%硫酸镁30-60ml导泻。.4 口服甲硝唑0.2g,每天四次。.5 谷氨酸钠(每支5.75mg/20ml,含钠34mmol)每次29、4支,加入葡萄糖中静滴,每天1-2次。输注保存期较长血液制剂引起的氨血症往往同时合并有高血钾可能,故不能应用谷氨酸钾。.6 纠正水电解质和酸碱平衡失调,每天输液总量不能超过2500ml。.7 昏迷患者可用冰帽保护脑细胞功能和防止脑水肿,疑有颅内压增高,可用脱水剂25%-30%葡萄糖或甘露醇。.8 保持呼吸道畅通,深昏迷患者行气管切开。.9 患者伴有出血倾向可静脉滴注维生素K1,合并有DIC者可用肝素钠或低分子肝素;休克时可选用多巴胺20-40mg稀释后静滴等。 高血钾症.1 停止输注保存期较长的全血和红细胞制剂。.2 5%碳酸氢钠100-250ml静脉快速滴入,也可应用克分子乳酸钠。.3 1030、%葡萄糖500ml按3-4g葡萄糖用1U胰岛素比例加入短效胰岛素,充分混匀后静滴。.4 10%葡萄糖酸钙加入20%葡萄糖40ml缓慢注入,须在心电图监护下进行,时间至少在15分钟以上。.5 聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂25-50g加入温水或25%山梨醇溶液100-200ml保留灌肠,时间1.5-1h,每天2-3次。.6 经过上述处理后,患者血钾仍然居高不下,可考虑紧急进行腹膜透析或血液透析。 酸碱平衡失调.1 一过性代谢性酸中毒,一般机体均能代偿,可密切观察,切忌用碱性药物。.2 代谢性碱中毒在轻度及中度时,也不需特殊处理,只需给予足量的生理盐水及静脉滴入,即可使肾脏排出碳酸氢盐而得以纠正。.331、 重症患者除给予生理盐水外,可给予氯化铵1-2g,每天3次口服,必要时按每千克体重用2%氯化铵1ml,可降低二氧化碳结合力约0.45mmol/L计算得出给予氯化铵量,首次给予1/2,以5%葡萄糖溶液稀释成0.9%(等渗液),分2次静滴。滴注氯化铵可致低血钾、低血钠,过量可引起酸中毒,应用时密切观察。对肝硬化、心衰以及合并呼酸者禁用,可选用盐酸精氨酸10-20g加入葡萄糖液中,每天静滴1次。7.3 预防避免应用低温保存血和库存期较长的血液制剂。8. 肺微血管栓塞8.1 原因肺微血管栓塞是由于血液在贮存过程中由血小板、白细胞、细胞碎片、变性蛋白及纤维蛋白等形成大小不等、直径为20-80um的小微聚32、物组成的栓子阻塞肺微血管引起的临床综合症。大量输血时,这些微聚物可以通过孔径为170um的标准输血滤器,进入体内,并广泛阻塞肺毛细血管,造成所谓“输血后肺功能不全”综合征。实施心脏等体外循环手术时,输入的血液制剂中含有微聚物可不经过肺循环直接到脑导致脑梗塞。另外,受血者或献血者血中有高效价冷凝集素时,输入大量温度较低血液,也可引起“输血后肺功能不全”综合征。8.2 临床特点 临床症状取决于肺血管栓塞的范围和发作的急缓程度。.1 倘若小栓塞,症状可轻微或不明显,仅有心率加快,胸闷气促,有时低热。.2 倘若稍大栓塞则可引起呼吸困难、干咳、剧烈胸痛、咯血、烦躁、严重缺氧、甚至死亡。体检可出现口唇紫绀33、颈静脉怒张、两肺哮鸣音、心率加快呈奔马律、P2A2等。 胸部摄片.1 小的多发性栓塞仅见支气管肺炎样弥漫性浸润阴影。.2 稍大肺动脉栓塞则有肺内楔形阴影,尖端指向肺门,底部与胸膜相连,可伴有胸腔积液。 心电图检查.1 肺动脉微小栓塞可无明显改变。.2 肺动脉主干栓塞时有肺型P波。8.3 治疗 一般治疗.1 轻者可卧床休息,吸氧,镇静止痛等对症处理。.2 伴有休克时应抗休克,维持收缩压1213kPa(90100mmHg)。.3 伴心衰者可给予毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷。.4 可缓慢静注阿托品0.5mg,每天12次,以降低迷走神经紧张度,防止肺血管及冠状动脉反射性痉挛。 抗凝血及溶血栓治疗.134、 轻者阿司匹林0.3mg,每天3次,口服。.2 重者应用肝素钠80IU/kg静注,继之以18IU/kg.h持续静滴。根据部分凝血活酶生成时间(APTT)调整剂量,尽快使APTT达到并维持于正常值的1.52.5倍,应用78d,病情稳定后减少剂量或改抗凝剂华法令口服,使国际标准化比率(INR)达到2.5,持续36个月。也可选择下列溶栓治疗之一:链激酶,首剂250000IU,静注30分钟,随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性,故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。尿激酶:负荷量4400IU/kg,静注10分钟,随后以2200IU/kg.35、h持续静滴12小时。rt-PA:50mg,持续静注2小时。8.4 预防 采用微孔滤器(2040m孔筛)。 选用保质期较短的血液制剂,最佳选择是CPDA保存红细胞制剂10d以内。 可选用去白细胞红细胞与洗涤红细胞。 如果患者血液中存在高效价冷凝集素时,应将血液复温后再输注。9. 输血后紫癜输血后紫癜是患者在输血后约1周发生的严重全身性紫癜和血小板极度减少。此症反复性较大,多者可达3次。输血后紫癜较罕见,多见于有妊娠史的妇女或有输血史的患者,主要是由于患者机体内存在血小板特异性抗体,与献血者血小板上相应抗原起反应,形成抗原抗体复合物,这种复合物附着到患者血小板上,而被吞噬破坏。9.1 临床特点 患36、者有妊娠史或输血史,起病急,多在输血后510d发病,通常机体出现出血症状可连续23d,大多在12周后停止出血,是一种自限性疾病。2个月内血小板计数恢复到正常范围。 症状与体征:全身皮肤黏膜有出血点、瘀点瘀斑,血尿,便血和呕血,严重者有内脏和颅内出血等,可持续2-6周,个别患者因颅内出血死亡。女性患者有时以月经过多为主要表现。 实验室检查.1 外周血血小板计数可低至10109/L。骨髓图片示巨核细胞数正常或增多,无血小板生成障碍。.2 血清中HPA(人类血小板抗原)-1a抗体阳性,抗体主要是IgG类。有时抗HLA抗体阳性。9.2 治疗 发生血小板输血后紫癜的患者,应尽量避免输血,确实需要输血者应37、输HPA-1a阴性的血小板。 血浆置换治疗效果较为满意。 无条件做血浆置换患者可选用肾上腺皮质激素治疗,具体剂量:大剂量和短疗程静脉注射琥珀酸钠甲泼尼龙(甲基强的松龙)5001000mg/d,连续36d;或选用静脉大剂量氢化可的松400600mg,甚至可达每46小时500mg。 免疫抑制剂治疗,静脉大剂量免疫球蛋白10-20g/d静滴。9.3 预防患者需再输血时,应尽量给予血小板特异性抗原(又称人类血小板抗原,HPA)相配合血液制剂。10. 血小板输注无效症目前尚未有统一的判断标准,一般认为,患者至少连续两次输注足量随机ABO同型或者在两周内三次输注(不必是连续输用)血小板,没有达到期待的效果38、,临床出血症状未见明显改善,可认为发生血小板输注无效。10.1 原因 同种异体免疫因素:由于反复输注血小板制剂,使患者血清中产生了血小板同种异体抗体。当再输注血小板制剂时,会产生血小板同种异体抗原和抗体的免疫反应。发病频率与输注次数成正相关。90%是由HLA-抗体所致,10%是由HPA抗体所致。 非免疫因素 脾切除术、肝脾肿大、发热、感染、出血、弥散性血管内凝血(DIC)等疾病,这些因素可使输入的血小板损耗增加。两性霉素B和某些抗生素的应用也可影响血小板输注效果。骨髓移植或大剂量化疗后导致的肝静脉阻塞症,也可引起血小板无效输注。10.2 临床特点10.21 患者全身皮肤瘀点瘀斑无消失或反而增多39、,会出现畏寒、发热等临床症状。10.22 2次以上输注血小板后血小板计数未增高。10.3 治疗与预防血小板输注无效的治疗是针对不同原因采用不同的治疗方法。 非免疫原因所致是以治疗原发病为主,并以增加血小板制剂的输入量来提高血小板输注的效果。 免疫因素为主所致则以预防为主,同时也应控制感染、出血、DIC、发热,减少血小板消耗,提高血小板的输注效果。.1 配型相合的单采血小板输注:输注血小板HLA-与HPA相配合血液制剂避免血小板输注无效发生;输注ABO血型相合血小板减少血小板输注无效发生。.2 输注去白细胞血小板制剂:白细胞过滤器:应用清除白细胞滤器可将每单位单采血小板中混杂的白细胞数目降至5140、06以下,这样可显著减少因输注异体单采血小板HLA不相合所致的血小板输注无效。紫外线照射:紫外线照射也可以破坏残存于血小板中的白细胞的活性,可以减少血小板输注无效的发生,但目前很少应用。.3 大剂量静脉丙种球蛋白输注:输注血小板前应用大剂量丙种球蛋白可封闭抗血小板抗体及单核巨噬细胞对血小板的吞噬,减少血小板的无效输注。一般应用静脉丙种球蛋白400mg/kg连续5d后再输注血小板制剂能使CCI值明显增加。.4 其他:应用血浆置换,每24d进行1次,置换后可降低同种异体免疫抗体的水平,再输入血小板制剂,可明显提高输注效果。.5 应用糖皮质激素,减少血小板输注后的破坏。11. 继发性血色病继发性血色41、病主要由于严重的慢性贫血长期大量输血(一般在输血100次以上)以后,造成体内铁贮积过多所致。正常情况下,1000ml红细胞制剂中约含500mg铁,而每天人体排泄铁约1mg。倘若给无出血倾向的患者大量输血,加上长期输血患者合并溶血,铁会沉积过多加上纤维组织增生,以至损害脏器的功能。11.1 临床特点 类似于特发性血红素沉着症表现。 铁沉积的靶器官是肝、心、皮肤和内分泌腺,表现为肝功能损伤,重则肝硬化和肝功能衰竭,可发生性腺功能减退、糖尿病、心包炎、慢性心衰、心律失常及皮肤色素沉着。11.2 治疗与预防 最有效的控制方法是对慢性贫血患者尽可能减少输注含红细胞的血液制剂次数。 确诊患者可用去铁胺5042、01000mg连续35d,肌内或皮下注射。 可应用维生素C12g加入补液,静脉滴注。 正在研究用新成熟红细胞治疗慢性贫血,这种红细胞可以在循环中生存更长时间,因此可以减少输血次数。12. 输血后出血倾向12.1 原因 患者在大出血时损失大量血小板和凝血因子,剩余的血小板和凝血因子又在止血过程中被消耗。 随着血液制剂尤其是全血保存期延长,血液中的血小板和不稳定凝血因子已部分或全部破坏。 大量枸橼酸钠输入引起机体凝血时间延长。 静脉补充晶体溶液使机体剩余血小板和凝血因子被稀释。 大出血本身造成止血功能不良。12.2 临床特点 患者创面(切口)处出血不止,或手术后持续出血,皮肤有出血点、瘀点瘀斑。 43、患者在麻醉状态下发生原因不明的创面渗血、出血。 若患者纤溶亢进,纤维蛋白降解产物增多,将加重凝血异常。12.3 治疗与预防 为预防大量输血后可能引起的凝血异常,一般每输35U保存期较长的红细胞制剂,根据机体凝血因子活性或(和)血小板计数情况,给予输注新鲜冰冻血浆15ml/kg体重,冷沉淀物11、5U/kg体重以及血小板制剂、纤维蛋白原等。 给予钙剂静脉输注。 如发生DIC,应在用肝素钠同时给予输注新鲜血浆或冷沉淀。若有严重血小板减少,应输注血小板。 如因机体血液中肝素含量过多所致,则应注射鱼精蛋白中和(肝素剂量鱼精蛋白剂量=11)。13. 空气栓塞空气栓塞是在输血过程中空气进入机体内静脉,直至44、心脏,引起血液循环障碍的现象。如进入的空气量较少,可不至产生太大的危害;若进入的空气量较大,则会引起机体严重缺氧,甚至死亡等严重后果。13.1 临床特点 临床表现:患者可有胸部异常不适感,有突发性胸闷或胸骨后疼痛,随即出现呼吸困难、发绀,有濒死感。听诊心前区可闻及响亮而持续的水泡声,心电图呈心肌缺血和急性肺心病改变。 可因急性呼吸衰竭、脑出血而死亡。 特殊体征,如视网膜血管有空气、皮肤呈大理石样花纹状及空气分割血管。13.2 治疗 立即停止输血。 体位:患者头低足高、左侧卧位可使空气离开肺动脉口,集中在右心室尖端。 对症治疗:吸入纯氧,有条件者可行高压氧治疗。根据病情应用呼吸兴奋剂(如可拉明、45、洛贝林)及呼吸机治疗。 如有脑性抽搐可应用安定,也可应用激素以减少脑水肿、应用肝素和低分子右旋糖酐改善循环。13.3 预防 应用密闭式塑料器具,输血前应检查有无破损,在加压输血前必须排尽输血器管道中的空气,输血过程中要严密观察。 可用生理盐水灌注将输血器中的空气排尽后再输血,输血完毕后及时拔针处理。 加强医护人员的责任心教育,杜绝医源性疾病的发生。14. 低温反应低温反应主要由于快速大量输入温度低于机体体温的血液制剂,使患者体温降低,可使血红蛋白与氧亲和力增加,从而影响氧在器官与组织中释放。14.1 临床特点倘若快速、大量输注血液制剂,如100ml/min或更多,轻者会引起静脉痉挛,使输血困难46、或使患者畏寒不适;重者可引起心室停搏。14.2 防治 如果输血量少,输血时间长,可不必加温。 对患者适当保暖,对输血肢体加温,以消除静脉痉挛。 若大量快速(50ml/min)输血时,红细胞需在专用血液加温仪中进行加温,温度控制在32,切勿加温超过38。15. 输血后静脉炎输血后静脉炎常见于输血或(和)输液时,将针头、金属导管或塑料管置入机体外周静脉所致。15.1 临床特点常见在输血部位或沿导管处有轻度肿胀和红斑,可见沿静脉长轴发生明显肿胀、红斑、触痛、跳痛。局部淋巴结肿胀和全身性菌血症是很少的表现。15.2 防治 轻度静脉炎仅需用解痛药(去痛片或解密痛0.5tid)或用33%硫酸镁湿敷,每天347、4次,每次30min。 较严重的病例应适当使用抗生素。对免疫抑制或粒细胞减少的患者,一旦细菌鉴定结果报出,就开始用相应抗生素治疗。 输血时间持续48h以上,应更换新部位或予以静脉插管输液、输血。输血前后均需用生理盐水输入,起到清洗作用,防止血液制剂尤其是红细胞凝集、溶血造成的输血后静脉炎。16. 输血相关性移植物抗宿主病输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)是指免疫缺损或免疫抑制的患者不能清除输入血液制剂中具有免疫活性的淋巴细胞,使其在体内植活、增殖,进而攻击和破坏受血者体内的细胞和组织,引起一系列病理症候群。TA-GVHD的发病与受血者的免疫状态、供者的HLA抗原及输入的淋巴细胞数量有关48、。16.1 临床特点 发病率0.01%0.1%;病死率高达80%90%。 临床表现较为复杂,症状极不典型,临床表现缺乏特异性,极易漏诊和误诊。 常因感染而死亡。 应用射线辐照血液制剂是唯一可靠预防方法。16.2 临床表现及诊断 一般在输血后1014d起病,但最短可在输血后2d、最长则在输血后30d起病。 主要受损的靶器官是皮肤、骨髓、肠和肝,其主要临床表现是上述靶器官受损引起的一系列症候群,临床以发热和皮疹多见,皮疹呈向心性红斑,也可出现厌食、恶心、呕吐、腹泻或便血。严重病例可出现肝区疼痛、黄疸、肝功能实验异常。多数患者伴骨髓衰竭所致的全血细胞减少。 实验室及辅助检查.1 外周血三系细胞减少可49、伴或不伴有胆红素和转氨酶升高等肝功能异常的表现。.2 组织活检a.肝活检 肝细胞空泡变性,小胆管坏死,肝门处有单核、淋巴细胞浸润。b.骨髓活检 骨髓造血细胞减少,淋巴细胞增多,骨髓纤维化。c.皮肤活检 皮肤基底细胞空泡变性,表皮与真皮层分离并有水疱形成,单核、淋巴细胞浸润至真皮上层,表皮层过度角化或角化不良。3 染色体检查 供、受者细胞基因或DNA分析证实有嵌合体细胞存在,但持续时间很短,一般在输血后12周内。4 PCR检测只要证实在患者机体中有献血者淋巴细胞植活依据,可作出TA-GVHD的可靠诊断。16.3 治疗16.31 治疗效果极差,不能降低死亡率。16.32 可应用大剂量肾上腺皮质激素50、抗淋巴细胞或抗胸腺细胞球蛋白及其他免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A(CyA)。按照510mg/kg(甚至最大剂量可达20mg/kg)服用环孢霉素,或大剂量应用丙种球蛋白400mg/(kg.d)治疗。16.4 预防目前最有效的预防方法是输血前应用射线对血液制剂进行照射,使淋巴细胞丧失复制和分化能力,从而防止其在患者血液中植入或增殖。除新鲜冰冻血浆、冷沉淀和冰冻红细胞外,临床输注的其余血液成分均需要辐照处理。辐照剂量至少25Gy,最佳剂量为30Gy,辐照后血液制剂最佳存放时间不超过72h。同时要避免亲属间输血,尽可能不用新鲜全血,因为新鲜全血中所含免疫活性淋巴细胞数量最多。17. 输血相关性急性51、肺损伤输血相关性急性肺损伤(TR-ALI)系输血所致的严重不良反应之一。本病是由于输入含有与受血者白细胞抗原相应的抗-HLA抗体、抗粒细胞特异性抗体的全血或含有血浆的血液成分,发生抗原抗体反应,导致急性呼吸功能不全或非心源性肺水肿。引起输血相关性急性肺损伤的抗体90%以上来自献血者,少数来自受血者。献血者往往是妊娠3次以上的妇女。17.1 临床表现及诊断 发生率较低,一旦发生则有生命危险。 病人常在输血后16小时内突然发热、寒战、咳嗽、气喘、紫绀、伴有血压下降、休克、肾功能衰竭,甚至死亡。两肺可闻及细湿罗音,但无心力衰竭证据。 胸部摄片检查.1 早期可无异常或轻度间质改变,表现为肺纹理增多。.52、2 后期出现斑片状阴影,逐渐融合成大片状浸润影,其中可见支气管充气征。3 通常无心脏扩大及肺血管充血表现。 实验室检查:1 血气分析 PaO28kPa,早期PaCO24.67kPa,肺泡气压与动脉血氧分压差(Pa-aDO2)及肺内分流量(QS/QR)增加,氧合指数(PaO2/FiO2)300。2 献血者和受血者血清中HLA抗体或粒细胞特异性抗体检测,或献血者血清淋巴细胞毒试验。 诊断1 输血后立即出现急性肺水肿的临床症状,并可排除急性左心衰竭。2 献血者和受血者有多次妊娠或输血史,尤其是献血者有3次以上妊娠史。3 患者动脉氧分压降低,肺楔压正常或降低,中心静脉压正常。4 献血者和受血者血清中H53、LA抗体或粒细胞特异性抗体阳性,或献血者血清淋巴细胞毒试验阳性。17.2 治疗17.21 一旦发生应立即停止输血,及时给予对症处理。17.22 一般均需吸入高浓度氧(50%,使SaO290%。必要时可进行呼吸末正压通气(PEEP)。17.23 其它辅助性治疗措施包括静脉滴注肾上腺皮质激素,如静滴氢化可的松200-400mg/d或地塞米松10-20mg/d,也可静注利尿酸钠或呋塞米或(和)抗组胺药、肺泡表面活性剂等,要严格控制液体摄入量。17.24 再次输血时,宜输注去白细胞红细胞或洗涤红细胞。17.3 预防 首先应尽量减少白细胞输注,对必须输注者应采取慢速滴注,同时密切观察。17.32 对受血者血液中存在HLA抗体者,应选用HLA相容的血液输注。17.33 对多次妊娠(3次以上)的经产妇,一般不作为全血、血浆及单采血小板供者(但HLA抗体和粒细胞特异性抗体阴性者除外)。17.34 对有多次输血史或多次妊娠(3次以上)的经产妇需要输血,特别是需要输注浓缩白细胞时,应做HLA抗体检测。
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